Патология системы крови

• Миокардиальная форма.

Возникает в том случае, когда нагрузка объемом или давлением на сердце остается такой же. Каки в норме, но миокард поврежден и не может спаравится даже с обычной нагрузкой ( дистрофии миокарда, миокардиты, некротические изменения, инфаркты, кардиосклероз).

• Смешанная форма.

В этом случае и миокард поврежден и нагрузка на него возрастает. Такое встречается при терминальной стадии гипертонической болезни, при некоторых формах инфаркта.

 

Механизмы развития сердечной недостаточности.

Они всегда будут основываться на недостатке или извращении, изменении получения энергии. Если миокард не справляется с падающей на него нагрузкой, или же снижается резервная сила сердечной мышцы, то нарушается биоэнергектика сердца.

В сердечной мышце протекает 3 типа биоэнергетических процессов:

• Выработка энергии
• Накопление энергии
• Трата энергии

С точки зрения эффективности образование энергии через гликолиз наименее выгодно. Из 1 молекулы глюкозы в анаэробных условиях ресинтезируется всего 2 молекулы АТФ, а через цикл Кребса из 2 молекул пирувата образуется 24 молекулы АТФ. Однако это совсем не так, что в нормальном состоянии гликолиз абсолютно не реализуется. Подавленный в условиях достаточной оксигенации сердца. Он активируется в условиях тотальной или очаговой гипоксии и является единственным источником энергии для ишмизированных кардиомиоцитов. Сердце очень жадно поглощает кислород, даже в нормальных условиях небольшое число кардиомиоцитов может находиться в условиях ишемии. Здесь анаэробный гликолиз является единственным источником энергии. Он включается на полную мощность. При аэробных условиях одна молекула глюкозы обеспечивает ресинтез 138 молекул АТФ, поэтому основная часть поглощенного сердцем кислорода приходится на долю жирных кислот, превалирование которых в образовании энергии в сердце может даже ингибировать окисление глюкозы. Свободные жирные кислоты являются основным источником энергиии сердца. При значительной физиологической нагрузке до 60% всего поглощаемого сердцем кислорода расходуется на утилизацию лактата, который в этих условиях ингибирует метаболизм свободных жирных кислот и становится одним из основных источников энергии. При нагрузке и в условиях гипоксии при участии инсулина повышается скорость поглощения глюкозы миокардиальными клетками. Скорость гликолиза возрастает также и из-за того, что в условиях повышенной нагрузки кислорода для окисления лактата не хватает. Лактат выходит из кардиомиоцитов, а вот глюкоза, наоборот, кардиомиоцитами поглощается. При повышении нагрузки содержание гликогена в сердце нарастает. Поглощаемая из крови глюкоза и гликоген сердца являются источниками субстрата для гликолиза при ишемии. Нарастающая ишемия ведет к умеренному образованию в кардиомиоцитах кислых продуктов обмена веществ. Они, в свою очередь, ингибируют ферментные комплексы, являющиеся центральными в энергетическом обмене. В первую очередь ингибирование ферментов осуществляется окисленными свободными жирными кислотами и лактатом. Все это оказывает прямое токсическое действие на миокард и усугубляет повреждение сердечной мышцы.

Работа сердца в покое	Работа сердца при нагрузке	Работа сердца при патологии
Е→СЖК 138 АТФ О2→лактат Конкурирование СЖК и лактата. При увеличении нагрузки на сердце приоритет отдается лактату. Он проще окисляется и в избытке является токсическим продуктом.	Лактат О2→глюкоза, гликоген	Нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего развивается гипоксия, ишемия в сердце, а при высокой степени сердечной недостаточности почти все сердце находится в состоянии ишемии. При этом включается анаэробный гликолиз ↓ накопление лактата, пирувата, кислых продуктов ↓ изменение рН среды, ее закисление ↓ изменение ферментных групп энергетического обмена ↓ резкое нарушение энергетического обмена. Он идет по другому пути → накопление лактата, пирувата ↓ усугубление анаэробного гликолиза (два порочных круга) нарастают процессы энергетического голода, что ведет к чрезмерному раздражению сосудодвигательного центра и к смерти.

 

Основные проявления недостаточности сердца.

В процессе развития сердечной недостаточности в миокарде возникает ряд изменений.

Повышение конечного диастолического давления в полостях желудочков. В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающийся в полостях желудочков после систолы – конечный диастолический объем. В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции это объем естественно увеличивается, а вследствие этого повышается давление в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это приводит к резкой нагрузке на миокард, его делятации илли гипертрофии.

Делятация сердца.

Расширение полостей сердца, развивается на разных стадиях недостаточности. Если она развивается на ранних стадиях перегрузочной формы, то она носит саногенетический характер. В данном случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка Старлинга (чем больше растяжение сердца во время диастолы, тем больше оно сократится во время систолы). Если делятация возникает при миокардиальной или смешанной форме, то это неблагоприятный диагностический признак. Это свидетельствует о значительном сокращении, ослаблении способности сердечной мышцы выполнять работу. Это признаки декомпенсации, при расширении возникает миокардиальная патология, некроз, инфаркт.

При максимально возможном расширении будут раздражаться барорецепторы, тактильные рецепторы перикарда и эпикарда. Импульсы поступают в головной мозг, вызывая раздражение сосудодвигательного центра. Возникает запредельное торможение, что ведет к параличу и остановке сердечной деятельности. При этом наблюдается клиническая картина комы.

Изменение минутного объема сердца.

Имеются формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения часто протекает с высоким минутным объемом. Это плохой прогностический признак.

При повышении давления в венах происходит рефлекторное усиление сердечной деятельности, чтобы возобновить движение крови. Развивается тахикардия, возрастает минутный объем, минутный выброс сердца, вены больше расширяются, кровенаполняются, развивается застой крови в органах, особенно в депо. Все это до определенного момента декомпенсируется, а затем происходит резкое ослабление, параличи, венозный хронический застой, отеки, водянки в области шеи, подгрудка, конечностей, вымени.

Повышение давления в венах. Положительный венный пульс.

Характеризуется повышением давления в левом предсердии и в правом предсердии. В результате этого возникает в первом случае повышение давления в венах малого круга кровообращения, и в конечном итоге реализуется отек легких, во втором случае – повышение давления в венах большого круга кровообращения и будет наблюдаться положительный венный пульс. Положительный венный пульс – это импульсация вен, в первую очередь яремных. Эта импульсация отражает повышение давления в предсердиях.

ОТЕКИ.

Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям.

Ослабление силы сердечных сокращений, как правило и в подавляющем числе случаев ведет к уменьшению минутного объема крови, то есть сердечного выброса, что включает 4 механизма:

1. Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки ЮГА почек начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Ренин через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах. Таким образом, альдостерон способствует повышению реабсорбции, задержке натрия в организме и в самих клетках. Натрий под воздействием альдостерона в организме сохраняется, следовательно осмотическое давление тканей увеличивается, из крови в ткани выходит жидкость.
2. Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюморецепторов крупных кровеносных сосудов. В результате чего происходит сужение почечных артерий. Причем это сужение происходит только в корковом слое, а сосуды мозгового вещества спазму не подвергаются. В результате такого неравномерного спазма в почках происходит сброс крови в медуллярные нефроны. В результате жидкость не выделяется из организма, происходит дополнительная реабсорбция.
3. В результате уменьшения минутного объема крови возникает кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии сосудистая проницаемость резко начинает повышаться, что еще больше усиливает отек. Кроме того, кроме жидкости в ткани выходит плазматический белок, повышается онкотическое давление, усугубляется сердечный отек. Подавляющее количество белков плазмы – альбумины. Они обладают малой молекулярной массой, выходят в первую очередь, обладают чрезвычайной гидрофильностью, притягивая множество молекул воды. Это усугубляет отек.
4. В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше кровиЮ чем к нему притекает по венам, развивается венозная гиперемия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, что усиливает фильтрацию воды из сосудов. Это становится причиной застоя крови в печени. При  этом в печени вырабатывается меньше альбуминов, недостаточное их количество обуславливает гипоонкию (по сути одни альбумины создают онкотическое давление). И тогда рефлекторно организм выравнивает онкотическое давление за счет удаления излишка жидкости из крови в ткани. Развивается отек.

Сердечные отеки мощные, спадают медленно, располагаются в области шеи, подгрудка, груди, конечностей. С груди и подгрудка могут переходить на брюхо. Они мягкие, тестоватые, объемные.

Патофизиология сосудов.

Тонус кровеносных сосудов и его адаптационные изменения имеют чрезвычайно важное значение для приспособления кровообращения к меняющимся потребностям организма. сосудистый тонус в значительной степени определяет один из параметров функции кровообращения, а именно артериальное давление.

Нарушение сосудистого русла выражается в виде гипер- и гипотонических состояний. Гипотонические состояния – сосудистая недостаточность.

Гипертонические состояния:

1. Симптоматические гипертонии:
• Почечная 
• Эндокринная
• Церебральная
• Гипертония растормаживания
• Регионарные
2. Гипертоническая болезнь

Гипотонические состояния:

1. Острые (шок, коллапс, обморок)
2. Хронические:

1. Симптоматические гипотонии

• Токсикоинфекционные
• Эндокринная
• Послеродовая
• Алиментарная

2. Гипотоническая болезнь

Гипертонические состояния.

Симптоматические гипертонии.

Развиваются в результате выработки ренина. Реакция протекает по следующему механизму:

Ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани. Он реагирует с α глобулином крови. В результате этого взаимодействия образуется ангиотензин1. он взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина2, а он обладает непосредственным прессорным действием на сосудистую стенку. Она сужается и давление повышается. Выделение ренина – главный патогенетический фактор.

Эндокринные гипертонии.

Патологии некоторых желез внутренней секреции вызывают повышение сосудистого тонуса. Здесь важную роль играют вазопрессин, адреналин, минералкортикоиды. Вазопрессин напрямую вызывает сужение сосудов и длительный, стойкий подъем артериального давления. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме 3 различными путями:

1. Непосредственное действие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.
2. Прямое возбуждение симпатических нервов гипоталамуса.
3. Усиление секреции вазопрессина.

Повышение артериальног давления через действие минералкортикоидов неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока.

Церебральные гипертонии.

Развиваются при травмах и сотрясениях головного мозга, при энцефалитах. Это связано с повышением тонуса сосудодвигательного центра. Причем этот тонус повышется либо повышением давления в желудочках мозга, либо из-за ишемии головного мозга.

Гипертония растормаживания (рефлексогенная).

Связана с мощной афферентной импульсацией. Если эту афферентную импульсацию, которая идет в первую очередь от разветвления сонной артерии, убрать (в эксперименте это перерезка нерва, в жизни – травма), то будет тормозиться активность сосудодвигательного центра, причем это торможение будет временным. После него наступает стойкое растормаживание сосудодвигательного центра и стойкое повышение артериального давления. То есть сосудодвигательный центр в постоянном высоком тонусе.

Регионарная гипертония – повышение артериального давления в отдельных органах, тканях под влиянием какого-либо прямого воздействия на артериальные сосуды в этом образовании.

Пример:

При наличии опухоли в средостении повышается давление в коронарных артериальных сосудах. При заболевани желудочно-кишечного тракта рефлексогенно повышается давление в сердце и легких.

Гипертоническая болезнь – самостоятельное заболевание, при котором наблюдается стойкое повышение артериального давления, являющееся ведущим. А иногда и единственным симптомом болезни. В основе гипертонической болезни лежит первичное нарушение сосудистого тонуса, которое наблюдается в результате нарушения его нейрогуморальной регуляции.

3 стадии:

1. Транзиторная (переходящая). Такое состояние, когда на фоне нормального артериального давления периодически возникают приступы гипертензии.
2. Стабильная гипертония. Стойкое повышение артериального давления.
3. Стадия органных изменений с атеросклеротическим повреждением сосудов.

Этиология. Патогенез.

В первую очередь гипертония связана с эмоциональным напряжением. Со стресс-реакцией. Воздействие стресс-реакций приводит к перенапряжению и столкновению основных нервных процессов в головном мозге. Это приводит к изменению иннервации сосудистой стенки и часть процессов возбуждения берут верх, тонус сосудистой стенки повышается, развивается стойкая гипертония.

Основные порочные круги при гипертонической болезни: