Специфические изменения в метаболизме спортсменов

Предварительная тренировка отдельных путей метаболизма (ферменты гликолиза, ЦТК, внутриклеточного транспорта макроэргических фосфатов, пентозо-фосфатного пути, повышения  емкости буферных систем) для адаптации  к работе в условиях гипоксии.

Активация адаптивного  протеинсинтеза.

Активация альтернативных путей энергопродукции при работе субмаксимальной мощности.

Создание условий  для ускоренного протекания процессов  репарации.

Стимуляция эритропоэза  и синтеза гемоглобина.

Улучшение микроциркуляции.

Учитывая вышеизложенное, нами был избран путь создания комбинации из интермедиатов, влияющих сразу на несколько звеньев систем биоэнергетики  и кислородотранспорта, ограничения  систем гиперактивации процессов перекисного  окисления липидов ПОЛ, стимуляции эритропоэза.

Схема состояла из следующих компонентов:

янтарная кислота, железо (в форме "Феррумплекс"), легкоусваиваемый альбумин, глицин (глицисед), аргинин и глутаминовая кислота (глутаргин), глицерофосфат кальция, ацетилцистеин (АЦЦ).

Необходимость назначения янтарной кислоты (ЯК) объяснялась рядом  факторов.

Энергетическая  мощность процесса синтеза АТФ при  окислении ЯК существенно выше, чем  при окислении любого другого  субстрата. Если гипоксия имеет место  у здорового человека, например, у спортсмена при мощной физической нагрузке, то активация гликолиза  на каком-то коротком промежутке времени  может частично восполнить энергетический дефицит, возникающий из-за недостаточного снабжения митохондрий кислородом.

При гипоксии дыхательная  цепь митохондрий не может принять  на себя водород от какого-либо субстрата, кроме ЯК, потому что при ее окислении  водород поступает на значительно  более близкий к кислороду  участок дыхательной цепи. На этом участке даже при глубокой гипоксии сохраняется способность принимать  водород. При гипоксии наиболее отдаленный участок дыхательной цепи целиком  восстановлен и поэтому не может  принять водород НАД - зависимых  субстратов Цикла Кребса. ЯК в отличие  от других субстратов, поставляет водород  на участок, ближе стоящий к кислороду. Этот участок остается окисленным даже при гипоксии, что обеспечивает сохранение образования АТФ. Несмотря на то, что  во время окисления НАД - зависимых  субстратов образуется на одну молекулу АТФ больше, чем при окислении  ЯК, скорость окисления ЯК настолько  выше, что в единицу времени  больше АТФ образуется именно при  окислении ЯК. В условиях гипоксии обычные кинетические преимущества ЯК относительно других субстратов возрастают из-за того, что дыхательная цепь открыта преимущественно для  ЯК. Итак, при гипоксии окисление  ЯК в митохондриях остается одним  из немногих источников АТФ.

Чрезмерная активация  гликолиза сопровождается развитием  лактатного ацидоза (закислением тканей и крови вследствие накопления молочной кислоты), нарушением работы многих внутриклеточных  ферментов, ионным дисбалансом, нарушением механизма аэробного образования  АТФ. Выживание во время и после  кислородного голодания определяется сохранностью митохондрий [3].

ЯК образуется в митохондриях моментально и  сгорает в митохондриях, поэтому  текущая - стационарная концентрация присутствующей в тканях ЯК не превышает в каждый момент времени 10-20мг на 1кг массы ткани  и, как правило, из митохондрии не выходит. Вне митохондрии, вне клетки, в кровотоке ее практически нет. Она появляется вне митохондрии  при тяжелом анаэробиозе или  при глубокой гипоксии в каком-то участке ткани. Например, у ныряльщиков, или при тяжелой интенсивной  работе. Она может появляться вне  митохондрии и вне клетки при  активации систем воспроизводства  Як при одновременном торможении ферментной системы окисления ЯК, например, в условиях выраженного  энергетического дефицита. Следовательно, рецепторные управляющие системы  организма оценивают появление  в кровотоке ЯК как сигнал о  том, что в каком-то участке не хватает энергетических ресурсов или  имеется кислородное голодание.

Соответственно, организм реагирует на этот сигнал сдвигами в нейро-эндокринной, гормональной регуляции, улучшением периферического  кровотока, повышением силы сердечных  сокращений, облегчением отдачи кислорода  оксигемоглобином и рядом других физиологических и биохимических  компенсаторных реакций.

Препараты, содержащие ЯК, способствуют повышению работоспособности  и обеспечивают уменьшение метаболического  ацидоза. Суть антиацидотического действия состоит в следующем. Если ресинтез АТФ происходит в реакциях гликолиза, протекающего вне митохондрий, то утилизируются  не все продукты распада АТФ, а  только АДФ и неорганический фосфат. Ионы водорода, которые и являются кислотными эквивалентами, остаются в клетке и выходят затем с избытком лактата в кровь. Если же энергообеспечение осуществляют митохондрии, то утилизируются все продукты гидролиза АТФ, включая, ионы водорода. Таким образом, чем эффективнее работают митохондрии, чем больше их вклад в энергообеспечение, тем меньше метаболический ацидоз, вызванный интенсивной нагрузкой [8].

ЯК способствует увеличению вклада митохондрии в  энергообеспечение намного эффективнее  других субстратов. Именно поэтому  прием ЯК, способствует уменьшению метаболического ацидоза.

Назначение глицина  обусловлено его многоплановой  ролью:

Во-первых, в настоящее  время глицин рассматривается, в  первую очередь, как ноотропный агент  без существенного тормозного влияния  на ЦНС.

Во-вторых, глицин нормализует обменные процессы в  головном мозге при интоксикации, усиливает синтез катехоламинов, особенно норадреналина, что улучшает процессы медиации, стимулирует лимбико-ретикулярный комплекс, повышает функциональную активность коры головного мозга.

В-третьих, один из лимитирующих факторов в синтезе  гема является взаимодействие сукцината  и глицина и существует высокая  вероятность стимуляции этого механизма  по принципу субстратной индукции.

В-четвертых, биосинтез  глутатиона осуществляется из глутамата, цистеина и глицина. Таким образом, назначение глицина целесообразно  с точки зрения повышения осмотической, перекисной, лактатной резистентности эритроцитов.

С этой же точки  зрения целесообразно назначение ацетилированой, т.е. более активной и биодоступной формы цистеина в виде препарата  АЦЦ. Кроме предыдущего тезиса, он необходим еще и в качестве "тушителя" свободных радикалов, а также реактиватора SH - групп дыхательных ферментов.

Кальция глицерофосфат  представляет собой смесь 3-глицерофосфата и 2-глицерофосфата. Применяется как  общеукрепляющее и тонизирующее средство, действие которого связано  с усилением анаболических процессов  и может повышать уровень необходимого для транспорта кислорода 2,3,дифосфоглицерата.

Необходимость включения  в схему аргинина было обусловлено  его благотворным влиянием на цикл мочевинообразования, что важно  для удаления избыточного NH₃. Кроме того, регулярное введение аргинина стимулирует образование эндогенного соматотропного гормона гипофиза [2,6].

При оценке изменений, прошедших в организме спортсменов  под влиянием применения метаболитотропной  комбинации на фоне стандартного тренировочного процесса было отмечено следующее:

Наиболее интересным эффектом явилось снижение выброса  глюкозы в ответ на физическую нагрузку, уменьшение в ряде случаев  содержания пирувата в плазме крови. Также в меньшей степени повышался  уровень общих липидов, а содержание ЛПНП вообще в подавляющем большинстве  случаев снижалось. Эти данные свидетельствуют, на наш взгляд, о высокой степени  адаптации к физической нагрузке работающих мышц, не прибегающих к  общим резервным пулям организма, а довольствующихся собственным  гликогеном и триглицридов.

Даже в условиях повышенного потребления витаминов  А и Е в реакциях перекисного  окисления липидов, накопления их продуктов  в данной группе спортсменов не наблюдалось. Снизилось количество продуктов  азотистого обмена, что объясняется  сбалансированностью энергообмена, отсутствием потребности в использовании  аминокислот.

Интегральным  показателем, свидетельствующим об эффективности примененного комплекса, является достоверный рост уровня гемоглобина, не отмеченный в группе, применяющей  плацебо и рост показателя оМПК темпами, превышающими данные группы сравнения.

Таблица 1

Изменение уровней гемоглобина  и максимального потребления  кислорода после приема препарата

ГРУППА	Hb	Прирост %	оМПК	Прирост %
КОНТРОЛЬНАЯ	134,2± 3,88	1.64± 1,41	53,65± 1.94	0,004 ± 0,002
ОПЫТНАЯ	169,8± 19,42	33,8± 7,46*	59,44 ± 2,75	7,76± 0,32*

* - р<0,05

Выводы.

Подобные положительные  факты, на наш взгляд могут иметь  следующую трактовку: под влиянием янтарной кислоты произошла адаптация  миоцитов к работе в "аварийных  условиях" - при минимаьлном потреблении  энергоресурсов. Регулярное введение ЯК, к тому же, повысило порог чувствительности эндокринной системы к стрессовым раздражителям, в результате чего снизилась  интенсивность мобилизации "удаленных" энергоресурсов. Повышение под влиянием комбинации интенсивности синтеза  гемоглобина в эритроцитах и  эритропоэза привело к более  адекватному снабжению работающих органов кислородом, что, в свою очередь, повысило коэффициент полезного  использования глюкозы и жирных кислот путем максимальной аэробизации  энергопродукции. Активация арггинином цикла образования мочевины имело  своим следствием снижение осмотического  набухания эритроцитов, в результате чего отсутствовала каппилярная  блокада процессов микроциркуляции.

В результате проведенных  мероприятий был достигнут прирост  гемоглобина, сравнимый по результатам  анализа литературы, с приростом, полученным путем применения эритропоэтина - средства, относимого к классу допингов. Наиболее важным, на наш взгляд является тот факт, что принимавшиеся препараты  не являются стимуляторами, а лишь помогают повысить эффективности фукционирования  эритрона в условиях, характеризующихся  повышенной деградацией эритороцитов при значительной систематической  физической нагрузке и предотвращают, таким образом, снижение уровня здоровья.

Дальнейшие исследования предполагается провести в направлении  изучения других проблем оптимизации метаболизма спортсменов как фактор, предупреждающий развитие патологических состояний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

качественно более  сложная адаптация к окружающей действительности, развивающаяся в  процессе обучения на основе памяти мозга  и проявляющаяся в возникновении  новых устойчивых временных связей и их реализации в виде соответствующих  поведенческих реакций.

Переход от срочного, во многом несовершенного этапа к  долговременному знаменует собой  узловой момент адаптационного процесса, так как именно этот переход делает возможной жизнь организма в  новых условиях, расширяет сферу  его обитания и свободу поведения  в меняющейся среде.

Так, при адаптации  к физическим нагрузкам в нейронах моторных центров, надпочечниках, клетках  скелетных мышц и сердца закономерно  возникает выраженная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, и развиваются выраженные структурные изменения [3]. Существо этих изменений состоит в том, что они обеспечивают избирательное увеличение массы и мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение. Такое избирательное увеличение мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение реализуется во всех органах, ответственных за адаптацию. В процессе адаптационной реакции эти органы образуют единую функциональную систему, а развивающиеся в них структурные изменения представляют собой системный структурный след, который составляет основу адаптации. Даже при однократном воздействии раздражающих факторов внешней среды на организм человека изменяется уровень реакции на все последующие аналогичные воздействия, то есть, возникают явления адаптации. Эти явления отмечаются при действии на организм человека холода, гипоксии, депривации сном, химическими элементами, электрическим током и т.д. Следы даже однократных воздействий экстремальных факторов среды на организм человека приводят к изменениям вегетативных функций, изменяют окислительные процессы, мышечный термогенез и т.д. Эти изменения формируют в организме так называемую "вегетативную память", в основе которой лежит не только образование связей между центрами дистантных анализаторов, но и своеобразная взаимосвязь между отдельными элементами тканевой, сосудистой, эндокринной, иммунной систем. Это обеспечивает дозированную регулировку ответной реакции организма — выбрасывания в кровь катехоламинов, гормонов и т.п. Таким образом, в основе формирования индивидуальных адаптации лежат следы предшествующих раздражителей, а хранение условных рефлексов на эти раздражители осуществляется в центральной нервной системе, что ускоряет ответную реакцию организма. [3]. Следовательно, разветвленный структурный след расширяет звено, лимитирующее работоспособность организма, и именно таким образом составляет основу перехода срочной, но ненадежной адаптации в долговременную.