Анаэробная клостридиальная инфекция

 

 АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ В ХИРУРГИИ

Анаэробная клостридиальная инфекция

Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжѐлым осложнениям боевой травмы – ранений, отморожений, ожогов, синдрома сдавления и т.д. В литературе она описана под различными названиями: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона» и др. В нашей стране принято единое условное обозначение болезни – анаэробная инфекция.

В различные периоды первой мировой войны анаэробная инфекция встречалась у 2-15% раненых. Во время Великой Отечественной войны, по данным различных авторов, она возникала у 0,5-2% раненых (Беркутов А.Н., 1965; Вишневский А.А. и Шрайбор М.И., 1975 и др.).

Анаэробная инфекция изначально считается генерализованной, поскольку токсины анаэробных микробов обладают чрезвычайной способностью проникать через защитные барьеры и агрессивностью по отношению к живым тканям.

Клинические формы анаэробной инфекции. Практически, только клостридии и анаэробные грамположительные кокки могут вызывать моноинфекцию. Гораздо чаще анаэробный процесс протекает при участии нескольких видов и родов бактерий, как анаэробных (бактероиды, фузобактерии и др.), так и аэробных и обозначается термином «синергический». Выделяют следующие формы анаэробной раневой инфекции:

1) анаэробные моноинфекции:

а) клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз;

б) анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;

2) полимикробные  синергические (аэробно-анаэробные) инфекции:

а) синергический некротический фасцит;

б) синергический некротический целлюлит;

в) прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;

г) хроническая пробуравливающая язва.

Независимо от формы анаэробной инфекции в ране образуются зона гнилостного расплавления, зона некроза и флегмоны, обширная зона серозного отѐка, представленная живыми тканями, обильно пропитанными токсинами и ферментами анаэробов, не имеющая чѐтких границ.

Этиология и патогенез. Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода Clostridium – Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum, – и характеризуются следующими особенностями:

Cl. perfringens самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроорганизм очень распространѐн в природе, находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и нейротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведѐт к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей (особенно мышечной). Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу;

Cl. oedematiens – подвижный спороносный микроорганизм, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отѐк подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин. (Глотова Е.В., 1935);

Cl. septicum – подвижный спороносный микроорганизм, открытый Луи Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отѐк, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях – гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов, поражению миокарда. Микроорганизм находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин.;

Cl. histolyticum – спороносный подвижный микроорганизм, открыт в 1916 г. Токсин его содержит протеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани, кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.

Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизин и др.). Эти ферменты, а также продукты расщеплѐнных ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микроорганизмов.

Основными источниками загрязнения ран клостридиями являются земля и загрязнѐнная ею одежда. В посевах из свежих ран Cl. perfringens встречается в 60-80%, Cl. oedematiens – в 37-64%, Cl. septicum – в 10-20%; Cl. histolyticum – в 1-9% (Смольянников А.В., 1960). Наряду с перечисленными микроорганизмами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (анаэробный и аэробный стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки являются активаторами анаэробов «группы четырѐх», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микроорганизмам.

Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2%), при сочетании местных и общих факторов. К местным факторам относятся, в первую очередь, обширные повреждения тканей, что наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей.

Опыт Великой Отечественной войны подтвердил, что при огнестрельных переломах конечностей, сопровождающихся значительным повреждением мягких тканей, анаэробная инфекция встречается в 3,5 раза чаще, чем при ранениях конечностей без повреждения кости. Вид ранения также влияет на частоту развития анаэробной инфекции: при осколочных ранениях осложнения анаэробной инфекцией наблюдались в 1,5 раза чаще, чем при пулевых, а при слепых ранениях – в 2 раза чаще, чем при сквозных (Левин О.П., 1951).

В возникновении анаэробной инфекции важную роль играет локализация ранений. В 75% случаев анаэробный процесс развивается при ранениях нижних конечностей, что объясняется наличием больших мышечных массивов, заключѐнных в плотные апоневротические футляры. Травматический отѐк, развивающийся после ранения, приводит к сдавлению мышц, питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани. Кроме того, нижние конечности легче загрязняются.

Факторами, предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок, кровопотеря и т.д.

Частота возникновения анаэробной инфекции зависит от метеорологических условий и времени года. Достоверно установлено, что частота анаэробных осложнений ран возрастает во время дождливой погоды, чаще весной и осенью, а также при значительном загрязнении почвы навозом и испражнениями в зоне боевых действий. Этрт факт можно объяснить тем, что весной и осенью боевые действия ведутся на размокшей почве, происходит массивное загрязнение одежды и ран землѐй.

Развитию анаэробной инфекции способствует общее ослабление организма, вызванное утомлением, охлаждением, недоеданием.

Частота развития анаэробной инфекции увеличивается при позднем выносе пострадавших с поля боя (очага поражения), при неудовлетворительной и запоздалой первой медицинской и первой врачебной помощи, при эвакуации раненых по плохим дорогам и в неприспособленных для эвакуации транспортных средствах. Во время эвакуации при переломах конечностей качество транспортной иммобилизации имеет первостепенное значение.

Однако главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции при наличии показаний. Опасность возникновения анаэробной инфекции возрастает при глухом шве раны.

Классификация.

Патологоанатомические формы:

1) эмфизематозная (классическая);

2) отѐчная (токсическая);

3) смешанная;

4) некротическая;

5) флегмонозная;

6) тканерасплавляющая.

Анатомические формы:

1) эпифасциальная (клостридиальный  целлюлит, эпифасциальная газовая ганрена);

2) субфасциальная (клостридиальный  некротический миозит).

Клинические формы:

1) молниеносная;

2) острая.

Клиническая картина. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции – первые 6 суток после ранения. Именно в этот период в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий – 24 часа. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу. В связи с особенностями течения анаэробной инфекции еѐ клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.

Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Отѐк, тканевой некроз развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, углекислого газа, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические

пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжѐлую интоксикацию организма. Еѐ основные особенности – раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть состояния.

Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматика анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы заболевания:

1. Острая боль, нестерпимая, неподдающаяся аналгезии, которая имеет определѐнную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжѐлой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия!).

2. Отѐк конечности бурно прогрессирует, вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отѐка Мельников А.В. (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению Мельникова А.В. (1945), если лигатура через 2-3 часа после наложения врезается на глубину 1-2 мм, то показана ампутация конечности.

При появлении двух из указанных симптомов следует немедленно снять повязку и тщательно обследовать еѐ и всю повреждѐнную конечность.

3. Изменения в ране. Сухость, большое  количество раневого отделяемого  кровянистого характера («лаковая  кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду варѐное мясо. В результате развивающегося отѐка и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют тѐмно-серый цвет. Нередко на коже поражѐнного сегмента образуются характерные пузыри, заполненные либо кровянистой, либо прозрачной, либо мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это обусловлено диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который придаѐт тканям специфическую окраску. Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты».

4. Газ в мягких тканях поражѐнного сегмента – достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отѐка и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов, в первую очередь Cl. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путѐм пальпации – по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается лѐгкий треск – резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета даѐт характерный коробочный звук. Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощѐлкивание окружности раны – получается характерный резонирующий звук.

5. Отсутствие чувствительности  и двигательной функции в дистальных отделах конечности – ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции. Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности, являются

очень важными: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов ещѐ нет. Поэтому врачам приѐмно-сортировочных отделений следует всегда иметь иглу для определения чувствительности дистальных отделов конечностей и пальцев.

6. Рентгенологическое исследование  – вспомогательный метод определения  газа в тканях. При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «ѐлочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам.