Болезни пыжиков

Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.): в первый день дают в дозе по 0,1—0,2 г/кг массы животного, а затем суточную дозу снижают до 0,025—0,05 г.

При симптоматическом лечении  применяют подкожно винный спирт  —2—Змл; адреналин — 0,2 см3 1%-ного раствора; кордиамин—0,5см3, соли кофеина 5 мг/кг массы животного и внутрь гексаметилентетрамин — 20 мг/кг, а также аммония хлорид — 0,1 г/кг массы животного и другие препараты.

При возникновении пневмонии  больным целесообразно вводить  аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобала-мин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Животным после родов  вводят внутримышечно противодипло-кокковую сыворотку в дозах 0,5—1 смУкг массы  животного. Одновременно применяют окситетрациклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол: коровам — 10%-ный раствор внутривенно, овцам и свиньям — 0,5%-ный раствор внутримышечно из расчета 0,02 г/кг массы животного. При маститах после предварительного сдаивания экссудата через канал соска вводят в вымя антибиотики.

При поражении в области  пупочного канатика прилегающую  к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковом  полиартрите ягнят внутримышечно вводат бициллин-3 в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного. При значительном опухании суставов одновременно применяют пенициллин и сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, триметоп-рим-сульфаметоксазол, сульфапиридазин). Бициллин-3 вводят в дозе 10 000 ЕД/кг 1 раз в 5 дней, а сульфадиметоксин применяют внутрь в дозе 100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки 3 дня подряд.

При стрептококковой  пиемии жеребят больным интравенозно или подкожно вводят по 40—50 см3 материнской  крови. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, антисептика и др.).

Иммунитет. После переболевания  молодняка стрептококкозом формируется  активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики диплококковой септицемии телят, ягнят, поросят применяют вакцину против энтерокок-ковой инфекции телят, ягнят  и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика  и меры борьбы. В основе профилактики стрепто-коккозов должны лежать комплекс ветеринарно—санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших коров содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать их молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7—10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах  молодняку вводят сыворотку в  лечебных дозах и через 7—8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных  пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7—8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12—14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в  течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3—0,5%-ным раствором эстостерила; 2—3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Анаэробная  энтеротоксемия.

Анаэробная  энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов. Ютостридиозы объединяют две болезни: анаэробную дизентерию и инфекционную энтеротоксемию. С 1976 г. по предложению В. П. Урбана болезнь называется анаэробной энтеротоксемией.

Анаэробные  инфекции впервые были описаны в  Англии в начале прошлого столетия. В 1926 г. Бей Нетс от павших ягнят выделил токсин и культуру возбудителя CI. perfringens типа D.

Возбудитель. Болезнь вызывают спорообразующие грампози-тивные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токсинов.

CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаруживают в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного происхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.

Возбудитель анаэробной энтеротоксемии — короткая, толстая, неподвижная палочка (4—8 х 1—1,5 мкм), в молодых культурах — грамположительная, в старых — грамотрицательная. В организме животного и на средах с кровью образует капсулу, а во внешней среде — споры. На среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее животные других видов, но наиболее восприимчив молодняк животных.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бактерионосители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода, что обусловливает стационарность болезни.

Заражение происходит алиментарным путем с инфицированными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем количество больных нарастает. Молодняк заболевает в первые дни жизни. Анаэробная энтеротоксемия развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возникновению и распространению болезни способствуют нарушения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил выращивания молодняка, нерациональное и недостаточное кормление.

Патогенез. В определенных количествах возбудители анаэробной энтеротоксемии — сапрофиты организма. Кроме того, являясь почвенными микробами, клостридии попадают в пищеварительный тракт овец и других животных. Для проявления патогенного действия возбудитель должен усиленно размножаться в желудочно-кишечном   тракте   и    продуцировать   много   токсина.

Усиленному  размножению микробов и их токсинообразованию предшествует нарушение моторной и  секреторной деятельности кишечника, вызванное сменой кормления и другими факторами.

В патогенезе болезни  основную роль играют экзотоксины, продуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, находящихся в различных сочетаниях у разных возбудителей. По биологическим свойствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим действием на органы и ткани организма. Вследствие этого в развитии патологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.

При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов  развитие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем поступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубокие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.

Клинические признаки. Анаэробной энтеротоксемией болеют в возрасте от 3—5 дней до 3 нед. Болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3—4 ч после проявления первых симптомов: повышения температуры, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нервных явлений. У отдельных пыжиков регистрируют диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета с примесью пузырьков газа, а затем становится буро-коричневым. У некоторых  — кровотечение из естественных отверстий. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей выражены инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

При остром течении  отмечают угнетенное состояние, диарею с примесью крови и слизи. В  начале болезни возможно повышение  температуры тела до 41—42 °С, учащение дыхания и пульса. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких суток, ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.

Подострое течение  развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или  острого течения. Болезнь принимает  затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных болезнь может длиться до 2 нед. У пораженных ягнят отмечают отсутствие аппетита, жажду и диарею. Испражнения жидкие, со слизью, пузырьками газа и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Ягнята погибают при явлениях нарастающей слабости и сильного истощения.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Сведения о  неблагополучии хозяйства в прошлом, клиническая картина болезни и патологоанатомические изменения позволяют заподозрить инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию. Решающее значение имеет бактериологическое исследование. Результаты лабораторных исследований во многом зависят от соблюдения правил взятия материала.

Патологический  материал необходимо брать не позже 3—4 ч после смерти животного. В  лабораторию направляют трупы мелких животных или патологический материал: измененные отрезки тонкого кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, печень с желчным пузырем, сердце, селезенку, почку, лимфоузлы, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют в 30—40%-ном растворе глицерина, содержимое кишечника хлороформом — 2 капли хлороформа на 10 мл содержимого.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо получение токсина или выделение чистой культуры и ее типизация. Для этого берут часть содержимого кишечника, разводят физраствором 1:2, оставляют на 1 ч. Затем центрифугируют или фильтруют через бумажный фильтр. Фильтрат вводят белым мышам внутрибрюшинно или в хвостовую вену по 0,2 см³, кролику внутривенно в дозе 1 см³. При наличии токсинов CI. perfringens кролики гибнут через несколько минут, а мыши через 1—2 ч. При установлении токсичности ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими сыворотками CI. perfringens типов А, В, С, D и Е. При энтеротоксемии, обусловленной типом С, токсин ввиду высокой лабильности не всегда удается обнаружить даже в свежих трупах. Наличие специфического токсина и установление его типа является окончательным для постановки диагноза на инфекционную энтеротоксемию. Однако и отсутствие токсина не дает право исключить болезнь, а требует проведения бактериологического исследования.

Данные получают при микроскопии мазков со слизистой кишечника, где обнаруживают большое количество крупных грам-положительных палочек иногда расположенных группами. Для выделения возбудителя проводят посевы из паренхиматозных органов и кишечника, брыжеечных лимфоузлов, редко — из других органов. Выделение культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя и установление его типа в реакции нейтрализации с типоспецифическими сыворотками дает основание подтвердить диагноз на энтеротоксемию.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию необходимо от сходно протекающих заболеваний: эмкара, сибирской язвы, брадзота, пастереллеза, эшерихиоза, сальмонеллеза, дишгококковой инфекции, вирусной диареи, листериоза и кормовых отравлений. Дифференциация основывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах вскрытия и лабораторного исследования.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.

В качестве специфической  терапии используют бивалентную  антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец в дозе 20—30 см³ или сыворотку против дизентерии ягнят в дозе 10—20 см³. Применяют для профилактики и специфического лечения полианатоксин против инфекционной энтеротоксемии, брадзота, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят.

Если болезнь  вызвана возбудителем типов В, С, D, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиотиков (мг/кг): феноксиметилпенициллина — 10—20; ампициллина тригидрата — поросятам 30—50, телятам и ягнятам — 15—20 2 раза в день; левомицетина — 10—20; синтомицина — 40—80. Вводят также тетрациклин, биомицин — 20 000—30 000 ЕД/кг; олеандо-мицин и эритромицин —7000—10 000 ЕД/кг; снектама В —40— 60 мг/кг; энтеросептол — 50—100 мг/гол.

К. Р. Рыскулов с  лечебно-профилактической целью рекомендует ягнятам неблагополучных отар вводить суспензию антибиотиков пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин) на бивалентной сыворотке против дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в дозе 5 см³ (лечебная — 10 см³). Суспензию готовят из расчета 25 000—30 000 ЕД антибиотика в 1 см³, инъецируют внутримышечно. В стационарно неблагополучных по клостридио-зам хозяйствах для профилактики и лечения овец-бактерионоси-телей целесообразно применять антибиотики из расчета 0,25—1 кг кормогризина; 0,5—1 кг биовита; 1—1,5 кг бацилихина на 1 ц концентрированных кормов.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных.