Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Мая 2012 в 21:39, курсовая работа
Вскрытие трупа ягненка в возрасте около 3недель, принадлежащего ООО «Поляны» Рамонского района Воронежской области.
Пала 3.04.11г, вскрыта 5.04.11г.в прозектории кафедры микробиологии и патологической анатомии ФВМ ВГАУ имени К.Д. Глинки.
I. введение
II. Описательная часть
А. наружный осмотр
Б.Внутренний осмотр
III. Заключительная часть
А. Патологоанатомический диагноз
Б. Заключение
Анализ результатов вскрытия
Список используемой литературы
2.
Нити фибрина в брюшной
3.
Хронический фибринозный
Перикардит – воспаление сердечной сумки. Его возникновение может вызвать два фактора: во – первых в результате распространения воспаления с легких, во – вторых в случае заноса инфекции с током крови. Под действием токсинов гемофилезной палочки на сосуды перикарда, увеличивается их проницаемость. Происходит образование фибринозного экссудата, он откладывается на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки. В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью. В результате эпикард срастается с перикардом и перикардиальная полость исчезает. На хроническое течение указывает облитерация перикардиальной полости.
4. Гиперплазия поверхностных и глубоких лимфоузлов и селезенки.
Гиперплазия
– это увеличение количества клеток
и структурных элементов органов и тканей.
Действие инфекции привело к повышению
нагрузки органов иммунологической защиты
организма. На гиперплазию указывает увеличение
практически всех лимфоузлов и селезенки,
так же бугристость поверхности лимфоузлов
, а так же кашицеобразный соскоб с поверхности
селезенки.
Сальмонеллез (Salmonellosis avium) – инфекционная болезнь домашних животных. Вызывается различными видами микроорганизмов и проявляется патоморфологической септицемией, острым или хроническим энтеритом.
Патогенез.
После попадания в пищеварительный
или дыхательные органы ,возбудитель болезни
проникает в кровоток и оседает в печени,
селезенке, почках, яичниках и других органах,
вызывая их воспаление. Нередко происходит
размножение возбудителя только в желудочно-
кишечном тракте и незначительное его
проникновение в кровоток. Большое количество
возбудителя, попавшего в органы дыхания,
как правило , приводит к септическим процессам,
чему способствует образование микробами
термостабильных эндотоксинов. Между
вирулентностью различных штаммов и токсическими
свойствами эндотоксинов существует прямая
связь. Болеют преимущественно молодые
животные до 5 месячного возраста, редко
сосуны. У взрослых животных встречаются
сопутствующая инфекция , чаще при чуме
свиней. Характеризуется явлением септицимией,
острого или хронического энтерита.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни отмечают нередко выраженный геморрагический диатез, для которого характерны кровоизлияния в основном на серозных оболочках, а так же на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах. Точечные кровоизлияния могут быть на складках слизистой оболочки кишечника. В легких , чаще в диафрагмальных долях развивается острая лобулярная пневмония, протекающая по типу фиброзного воспаления, возможен фибринозный перикардит. Селезенка увеличена, цвет ее сине - красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния, в печени – застойные явления, особенно если поражены легкие.
В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных – желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки. При остром течении в желудке и кишечнике отмечают катаральный энтерит, который может стать геморрагическим. При затянувшейся форме болезни изменения часто выступают в толстом кишечнике, особенно в слепой кишке и ободочных кишках. Здесь регистрируют дифтеретичекое воспаление . очаговое или диффузное. Процесс начинается с лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек и соллитарных фолликулов) подвздошной , слепой или ободочной кишок.
Первоначально
здесь находят острое набухание
лимфатического аппарата, в этот период
места поражений выступают в
просвет кишечника в виде валиков
( пейеровых бляшек) или полушаровидных
возвышений ( солитарные фолликулы.)
Диагноз.
Учитывают
наличие картины катарального или
геморрагического энтерита, специфических
паратифохных узелков в печени ,
селезенке. В толстом кишечнике
дифтеритическое диффузное или очаговое
воспаление. Нужно также помнить , что
паратиф часто осложняет чуму или рожу
у свиней.
На
сальмонеллез указывает:
Тифлоколит с глубоким очаговым некрозом илеоцекального клапана.
Острый катаральный
дуоденит.
Дуоденит –
воспаление двенадцатиперстной кишки.
На остроту процесса указывает то,
что слизистая оболочка покрасневшая
набухшая.
Катаральный – на слизистой содержится небольшое количество слизи.
Причиной является
сальмонелла, попавшая в кишечник, размножившись
она вызвала экссудативные процессы.
Токсины действуют на сосудистые
стенки, вызывая экссудативные процессы
и диатез эритроцитов с последующем с
появлением обильных геморрагий на серозных
и слизистых оболочках. Дегенеративные
процессы в слизистой оболочке кишечника,
в печени, селезенке, почках приводят к
некрозам.
Сопутствующее заболевание - веррукозный эндокардит.
Атрофия - это прижизненное уменьшение объема органов и тканей , сопровождающиеся понижением их функциональной способности. Атрофию полостных органов с истончением стенок и увеличением просветов называют эксцентрической. К этому привело развитие веррукозного эндокардита, атриовентрикулярные клапаны смыкаются не полностью, при этом не вся кровь выбрасывается из сердца, а в это время поступает новая порция. Сердечная мышца не справляется с таким объемом крови, полости сердца увеличиваются, а миокард начинает атрофироваться. Это проявляется истончение миокарда и расширением полостей сердца.
В
процессе вскрытия были
1.Частичная
альвеолярная эмфизема легких ( повышенная
воздушность) в начале
2. Общее застойное полнокровие возникло в результате нарушения работы сердца ( веррукозный эндокардит). Происходит атрофия миокарда, в следствии чего сердечный толчок недостаточной силы, чтобы перегнать кровь пот большому кругу кровообращения . Оно проявляется синюшностью кожных покровов, видимых слизистых оболочек,и внутренних органов.
3. Анемия ( малокровие)- это уменьшения содержания крови в сосудах.
Общая анемия .
Причиной общей
анемии может явиться гемолиз
эритроцитов ( Гемофилезная палочка), хроническая
или острая потеря крови, а так
же нарушение продукции
По результатам
вскрытия было установлено, что конечной
причиной смерти больного животного
стала асфексия ( удушье).
Это подтверждает ряд признаков: Асфексическая кровь – жидкая, не свернувшаяся, которая была обнаружена на разрезе паренхиматозных органов , общее застойное полнокровие и расширение правой половины сердца : растянутая правая половина сердца, истончение ее стенок, в правой половине найдены рыхлые сгустки темно-красного цвета . Основной причиной этих изменений явилось ослабление сердечной деятельности, в следствии чего возникли застойные явления по причине снижения кровотока и переполнения органов венозной кровью, которое приводит к гипоксии циркулярного происхождения, накопление продуктов метаболизма, повышенного содержания в крови восстановленного гемоглобина , прекращается ток крови и снабжение тканей кислородом, и накопление в них большого количества в них углекислоты. В результате кровь становиться рыхлая, не свернувшаяся.
Организм компенсировал гипоксии в начале инспираторной, затем экспираторной одышками. А затем наступила смерть, в результате удушья.