Сахарный диабет собаки

План:

            Введение

1. Обзор литературы
2. Клиническое исследование животного по общепринятой схеме
3. Обоснование предварительного диагноза по данным клинического исследования
4. Биохимические исследования крови
5. Интерпретация результатов биохимических исследований
6. Вывод

Список использованной литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

В настоящее время диабет довольно часто встречающееся заболевание домашних животных. Причем частота этого заболевания в последнее время заметно возросла, что, скорее всего, связано с экологией и условиями содержания домашних животных в городских условиях (адинамия, неправильное питание).

Диагностика диабета не представляет  сейчас особых сложностей, чего не скажешь о лечении. Подбор лечения и поддержание животного на стабильном уровне требует опыта врача и немалых усилий со стороны владельцев.

Также стоит отметить, что еще остается много неизученного в этиологии и патогенезе диабета, что, в свою очередь, затрудняет  понимание причин его возникновения и патологических процессов с ним связанных.

Чтобы лучше разобраться в нарушениях углеводного обмена, вначале рассмотрим его регуляцию.

Цель работы: оценить состояние обмена веществ, показатели крови и проявление клинических признаков при гепатите собаки.

Задания исследования:

1. Произвести литературный поиск
2. Подобрать животное с признаками гепатита и отобрать пробу крови;
3. Произвести клинические и биохимические исследования животного;
4. Интерпретировать полученные данные
5. Дать практические рекомендации;
6. Дать оценку эффективности лечения.

 

1. Обзор литературы

 

5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, Diabetes mellitus

По определению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

В развитие диабета вовлечены несколько патогенетических процессов: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом инсулина до нарушений, провоцирующих резистентность к действию инсулина. Основой нарушения метаболизма углеводов, жиров и белков при диабете является недостаточность действия инсулина в тканях-мишенях. Недостаток действия инсулина —результат неадекватной секреции инсулина и/или сниженного тканевого ответа на инсулин в одной или нескольких точках на сложных путях действия гормона. Нарушение секреции инсулина и дефекты его действия часто сосуществуют у одного и того же больного, и порой неясно, какое нарушение является первичной причиной гипергликемии.

Симптомы выраженной гипергликемии включают полиурию, полидипсию, снижение веса, иногда с полифагией, и снижение остроты зрения. Ухудшение роста и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета — гипергликемия с кетоацидозом, а также гиперосмолярный синдром без кетоза.

Хронические осложнения диабета включают ретинопатию с возможным развитием слепоты; нефропатию, ведущую к почечной недостаточности; периферическую нейропатию с риском образования язв на нижних конечностях и ампутации, а также сустава Шарко; автономную нейропатию, вызывающую гастроинтестинальные, урогенитальные, сердечно-сосудистые симптомы и половую дисфункцию. Среди больных диабетом высока частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических и церебральных сосудов. Часто у больных обнаруживается гипертония, нарушения метаболизма липопротеидов и парадонтоз.

Подавляющее большинство случаев диабета относится к двум обширным этиопатогенетическим категориям (более детально обсуждающимся ниже). Причина диабета I типа (I категории)— абсолютный дефицит секреции инсулина. При диабете 2 типа (II категории, более распространенной) причина заключается в комбинации резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа. В этой категории степень гипергликемии достаточна, чтобы привести к патологическим и функциональным изменениям в органах-мишенях, но эта гипергликемия еще не вызывает клинических симптомов и может существовать в течение длительного периода времени до момента выявления диабета.

 

5.1. Диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина)

Иммуноопосредованный диабет

Эта форма диабета, прежде обозначавшаяся терминами инсулинзависимый диабет (ИЗСД), диабет I типа, диабет с ювенильным началом, является результатом клеточно-опосредованной аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы. Эндокринная функция поджелудочной железы связана в основном с островками Лангерганса, которые занимают 2—3 % от массы поджелудочной железы. Каждый островок состоит примерно из 2000 эндокринных клеток: β-клетки (примерно 65 %) вырабатывают инсулин, α-клетки (около 30 %) синтезируют глюкагон, в дельта-клетках образуются соматостатин и гастрин, рр-клетки секретируют панкреатический полипептид, в состав островков входят также неэндокринные клетки — макрофаги, фибробласты, эндотелиальные и другие клетки.

Воспаление островков поджелудочной железы (инсулиты) приводят к повреждению β-клеток и снижению синтеза в них инсулина. Доказано, что Т-клеточная реакция, направленная против вирусных антигенов, может затрагивать клеточные антигены островков и тем самым вызывать повреждения клеток. Ведущую роль в развитии каскада иммунологических реакций, приводящих в деструкции β-клеток, отводят макрофагальным элементам, в том числе, входящим в структуру островков Лангерганса. Под влиянием вирусов, химических агентов на поверхности β-клеток экспрессируется антиген. Макрофаги опознают этот антиген как чужеродный, вместе с Т-хелперами они выбрасывают интерлейкины и лимфокины, которые активируют иммунокомпетентные клетки. В результате этих процессов появляются аутоантитела к поверхностным и цитоплазматическим антигенам β-клеток островков поджелудочной железы. Поскольку аутоиммунная деструкция протекает скрытно, то с момента запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель 80—90 % β-клеток), проходит определенный период. Клинически возникновение СД I типа является конечным этапом процесса повреждения островковых клеток. При раннем обнаружении процесса поражения этих клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно остановить и предупредить

При этой форме диабета прогрессирование деструкции β-клеток довольно различно, бывает быстрым у одних индивидуумов или медленным. У некоторых в манифестации заболевания может быть представлен кетоацидоз. Другие имеют умеренную гипергликемию натощак, которая может быстро смениться выраженной гипергликемией и/или кетоацидозом при присоединении инфекций или стрессов. В то же время иные могут сохранять остаточную функцию β-клеток на уровне, достаточном для предотвращения кетоацидоза в течение многих лет. Многие больные животные с такой формой диабета I типа в конечном счете становятся жизненно зависимыми от инсулина и находятся в состоянии риска по кетоацидозу. На этой последней стадии заболевания секреция инсулина мала или отсутствует, что проявляется низким или неопределяемым уровнем С-пептида плазмы.

Аутоиммунная деструкция β-клеток имеет множественные генетические предрасполагающие факторы, но на нее также влияют и факторы внешней среды, которые пока плохо изучены. Хотя больные животные редко имеют ожирение, его наличие не означает несовместимость с этим диагнозом.

 

5.2. Диабет 2 типа (от преобладающей нсулинрезистентности с относительным инсулинодефицитом до преобладающего эффекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью)

Эта форма диабета, на которую прежде ссылались как на инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), диабет 2 типа — название, применяемое к больным животным, имеющим резистентность к инсулину и обычно относительную (чаще, чем абсолютную) недостаточность инсулина. Изначально, а часто на всем протяжении жизни, инсулин не является жизненно необходимым для них. Возможно, существует много различных причин этой формы диабета, и, вероятно, доля больных этой категории в будущем уменьшится в результате идентификации специфических патогенетических процессов и генетических дефектов, которая сделает возможной их лучшую дифференциацию и более четкую субклассификацию.

Большинство больных с этой формой имеют ожирение, оно само по себе вызывает некоторую степень инсулинрезистентности. Кетоацидоз редко спонтанно развивается при этом типе диабета, а когда наблюдается, обычно связан со стрессом в результате другого заболевания, например. инфекции. Эта форма диабета часто остается недиагностированной многие годы, так как гипергликемия развивается постепенно, и ранние стадии подчас недостаточно выражены, чтобы можно было отметить какие-либо из классических симптомов диабета. Тем не менее, такие животные находятся в состоянии повышенного риска макро- и микрососудистых осложнений. Несмотря на то, что животные с этой формой диабета могут иметь уровни инсулина, представляющиеся нормальными или повышенными, можно было бы ожидать, что они были бы еще выше в ответ на высокую гликемию, если бы β-клетки функционировали нормально. Таким образом, секреция инсулина у этих животных неполноценна и недостаточна для того, чтобы компенсировать инсулинрезистентность. Резистентность к инсулину может уменьшиться в результате снижения веса и/или фармакотерапии гипергликемии, однако она редко восстанавливается до нормальной. Риск развития этого типа диабета возрастает с возрастом, ожирением и недостаточной физической активностью.

До конца патогенез СД 2 типа неясен. Он ассоциирован с генетической предрасположенностью, в большей мере, чем аутоиммунная форма диабета 1 типа. Однако, генетика этой формы диабета сложна и пока четко не определена. Клетки островков Лангерганса у больных СД 2 типа как правило гистологически нормальны. У многих больных животных клетки островков по-видимому нечувствительны к глюкозе, поэтому у них нарушена секреция инсулина. У животных с ожирением часто концентрация инсулина в сыворотке выше нормы, что свидетельствует о резистентности периферических тканей к его действию.

Метаболический синдром X (инсулинорезистентность) составляет патофизиологическую основу сочетания СД II типа, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца (ИБС). Основной причиной СД II типа является нечувствительность инсулин-зависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань) к инсулину. Инсулин оказывает свое действие на клетки этих тканей путем связывания со специфическими рецепторами на клеточной мембране. При этом запускается ряд внутриклеточных процессов, направленных на захват глюкозы клеткой (фосфорилирование белков-транспортеров) и внутриклеточный метаболизм глюкозы. Резистентность может проявляться на рецепторном и послерецепторном уровнях. При этом инсулин вначале продуцируется в нормальном или избыточном количестве. Хроническая гипергликемия тем не менее может привести к нарушению функции β-клеток путем их истощения, поэтому предложен термин «глюкотоксичность», который отражает влияние гипергликемии в развитии СД II типа.

5.3. Вторичный сахарный диабет

Диабет считается «первичным» при отсутствии известного этиологического фактора и «вторичным» в том случае, если гипергликемия связана с известной причиной. Вторичный диабет может быть как I типа, так и II типа. Наиболее часто вторичным бывает СД II типа. Оба типа сахарного диабета возникают у пациентов, предрасположенных к заболеванию, при воздействии факторов риска.

Первичные заболевания поджелудочной железы (некроз, фиброз, опухоли, воспаления).

Обширные поражения печени, такие как цирроз, снижают экстракцию инсулина печенью из портальной циркуляции, что приводит к периферической гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. У предрасположенных пациентов на этом фоне возникает диабет. Нарушение толерантности к глюкозе и диабет средней тяжести отмечается у 50—80 % пациентов с установленным циррозом.

Повышенный уровень контринсулярных гормонов снижает резервную функцию β-клеток и приводит к гипергликемии. Диагностика этих состояний обычно не вызывает затруднений в связи с классической симптоматикой и клинической картиной, обусловленной избыточной продукцией гормонов.

Некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, гормональные препараты для подавления течки у сук) могут нарушать толерантность к глюкозе, вызывая либо инсулинорезистентность, либо дисфункцию β-клеток.

 

5.4. Частота заболевания

Сахарный диабет относится к часто встречающимся эндокринным нарушениям (3 -10 % всех случаев заболеваний). Он возникает преимущественно в среднем и старшем возрасте. У молодых собак недостаток инсулина встречается крайне редко. Половой цикл, экзогенное поступление гормонов и гормональные нарушения (синдром Кушинга, гипотиреоз) играют решающую роль в возникновении сахарного диабета. Неоднократно указывалось, что предрасположенность к этому заболеванию наблюдается у пуделей, такс, дратхаров и других терьеров, шпицев. У кесхаундов обнаруживалась наследственная форма сахарного диабета. Предполагается, что существует вероятность наследственной предрасположенности.

В норме внутриклеточная глюкоза фосфорилируется с участием фермента гексокиназы до глюкозо-6-фосфата, который затем используется в разных процессах, основное количество используется в процессе энергообразования с участием реакций цикла Кребса. При этом фосфорилирование в гексокиназной реакции является ключевым скорость-лимитирующим звеном. При сахарном диабете в инсулин-независимых тканях глюкоза в избыточном количестве накапливается внутри клеток, вся она не может утилизироваться в гексокиназной реакции. При высокой концентрации глюкозы стимулируется фермент альдозредуктаза, которая катализирует образование сорбитола из глюкозы.