Хронічний катарально-гнійний ендометрит у ВРХ

КАБІНЕТ МІНІСТРІВ  УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ  УНІВЕРСИТЕТ БІОРЕСУРСІВ І ПРИРОДОКОРИСТУВАННЯ  УКРАЇНИ

 

ННІ ветеринaрнoї медицини тa якoстi i безпеки прoдукцiї твaринництвa

Фaкультет ветеринaрнoї медицини

 

Кaфедра акушерства, гінекології та біотехнології відтворення тварин

 

 

 

КУРСОВА РОБОТА

з дисципліни  « ветеринарне акушерство»

нa тему:

„Хронічний  катарально-гнійний ендометрит у ВРХ

(endometritis catarchalis et purulenta chronica) ”

 

 

спеціальність:8.130501- ветеринарна  медицина

 

 

                                                        Викoнaв: студент 5 групи 4-гo курсу

                                                         Хавхун О.А

                                                                        Перевiрив: дoцент Бородиня В.І.

 

                                                     

Київ – 2010 
Змiст курсової роботи

ВСТУП……………………………………………………………. ………………..3

1. Поширення хвороби та економічні збитки……………………………...5
2. Етіологія………………………………………………………………………7
3. Патогенез…………………………………………………..............................9
4. Клінічні ознаки……………………………………………………………..11
5. Прогноз………………………………………………………………………13
6. Діагноз……………………………………………………………………….14
7. Профілактика………………………………………………………………15
8. Лікування…………………………………………………………………...16
9. Заключення по огляду літератури……………………………………….20
10. Список використаної літератури………………………………………...22
11. Історія хвороби……………………………………………………………..25

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВСТУП

Однією з актуальних проблем практичної ветеринарної медицини у молочному скотарстві залишається  симптоматична неплідність самок, яка в умовах України зустрічається у 35–50 % корів. Про високу розповсюдженість симптоматичної неплідності серед корів у різні роки можна судити з робіт провідних фахівців із питань відтворення тварин (Звєрєва Г.В., Хомин С.П., 1976, 2001; Яблонський В.А., 1989, 2000, 2006, 2007; Любецький В.Й., 1997, 2006; Логвинов Д.Д., 1975; Харута Г.Г., 2005; Харенко М.І., Косенко В.М., 1995; Калиновський Г.М., 2006 та ін.). Незважаючи на ґрунтовне вивчення причин виникнення, перебігу і розробку сучасних лікувально-профілактичних заходів акушерської та гінекологічної патології, проблема значного поширення запальних процесів у геніталіях корів залишається надзвичайно актуальною. Найчастіше до симптоматичної неплідності корів призводить ендометрит з гострим чи хронічним перебігом, який уражує від 10 до 72% корів молочного стада (Звєрєва Г.В., 1988; Вельбівець М.В., 1995; Харута Г.Г., 1997; Хомин С.П., Краєвський А.Й., 2005 та ін.). Враховуючи складну етіологію та патогенез хронічного гнійно-катарального ендометриту у корів, розлади загального обміну речовин, нейроендокринної регуляції, системи імунного захисту організму, важливим є подальше вивчення даної патології, розробка ефективних методів терапії на основі раціонального застосування лікарських засобів, які б поряд із відновленням репродуктивної функції забезпечували імунореабілітацію хворого організму [1-3].

Метою існуючих технологій відтворення у молочному скотарстві є ефективне запліднення корів у визначені після отелу строки. Серед факторів, які знижують рівень відтворення стада слід виділити недоліки у виявленні еструсу, недостатньо ретельну діагностику та лікування патологій матки. Останні не випадково є предметом всебічної уваги тваринників, ветеринарних фахівців, так як здатні зумовлювати негативні наслідки і знизити репродуктивну цінність корів на все подальше життя. Ефективність будь-яких маніпуляцій визначається за такими критеріями: своєчасне настання охоти і успішне запліднення.

Обстеження корів до осіменіння допомагає виявити тварин так званої "групи ризику" - тобто тих, що мають певні проблеми репродуктивної системи, проте їх лікування цілком рентабельне, а отже прогноз благоприємний.

Ендометрит - локалізоване запалення ендометрію матки, як правило, без системних проявів, викликається хронічною інфекцією у післяродовому періоді умовно-патогенними і патогенними мікроорганізмами, наприклад Arcanobacterium pyogenes.

         Умовнопатогенна мікрофлора, проникаючи в матку під час осіменіння, здатна знизити запліднюваність самок на 45 % (Д. Д. Логвинов та В. IX Кошовий, 1972). У ешерихій колі виявлено високий тропізм до слизової оболонки матки

(Е. Т. Тришкіна та Л. X. Галушко, 1985).

Хронічний катарально-гнійний ендометрит

(endometritis catarchalis et purulenta chronica).

Проникнення в порожнину  матки при хронічному катаральному ендометриті збудників гнійної неспецифічної інфекції (стафілокок, стрептокок, ешеріхія) - основна причина переходу катарального запалення в катарально-гнійне і гнійне.

 За присутності гнійної мікрофлори дистрофічні процеси в ендометрії посилюються: епітелій лізується, стінки залоз руйнуються, інфільтрація клітинними елементами наростає, ексудація збільшується. У внутрішньому середовищі матки

накопичуються токсичні продукти.

Виділення із статевої щілини ексудату з домішкою гною, слизова  оболонка зовнішніх і внутрішніх статевих органів гіперемійована, шийка матки - набрякла, канал шийки матки відкритий, і з нього виділяється ексудат, порожнина матки наповнена ексудатом, стінки матки ригідні, при пальпації відчувається флюктуація. Статевий цикл неповноцінний, аритмічний, після осіменіння тварини не запліднюються [2,6].

 

 

 

 

1. Економічні збитки та поширення хвороби                           Рис. 1 

Рис.1 (З 30,4% гінекологічних захворювань, які призводять до вибраковки корів 10,2% припадає на хронічні ендометрити).Захворювання матки не тільки негативно впливають на запліднення, але і знижують всі види продуктивності тварини. Запальні процеси створюють в матці несприятливі умови для життя сперміїв (з'являються сперміолізини, сперміотоксини, бактеріотоксини і бактеріолізини, активні форми фагоцитів та ін); крім того навіть після запліднення зародок, що потрапив в порожнину матки гине. Розвиток в матці запальних процесів під час вагітності, а також і глибокі морфологічні зміни її слизової оболонки (атрофія, рубці, дегенерація) можуть спричинити порушення зв'язку частини плаценти плода з материнською плацентою, а через пошкоджений плацентарний бар'єр в тканини і органи плоду проникають мікроби і їх токсини.Іноді вагітність переривається тому, що матка, стягнута рубцями або скріплена спайками з оточуючими органами. Отже, захворювання матки, зокрема ендометрити, завдають величезних економічних збитків сільському господарству нашої країни. Внаслідок ендометритів різної етіології молочні господарства недоотримують молоко на значні суми в рік. Вони викликають безпліддя, яловість і тривалі перегули в стаді. Господарства отримують низький відсоток виходу молодняку на 100 голів корів. Все це, а також низька якість обслуговування тварин, значна недостача коштів і кваліфікованого обслуговуючого персоналу призводить до стабільного зниження продуктивності та відтворення поголів'я на молочнотоварних фермах, і в державі вцілому [8-12].

 

2. Етіологія                                                                                               Рис. 2

 Рис. 2 (До проведення комплексної терапії з секрету матки хворих тварин піддослідної і

контрольної груп були виділені мікроорганізми декількох видів, відповідно: Staphylococcus aureus - 43,4 і 37,9%; Streptococcus pyogenes - 10,0 і 10,4%; Escherichia coli - 13,3 і 20,7%;Proteus vulgaris - 3,3 і 3,4%; CI. sporogenes - 3,3 і 10,4%; змішана культура - 26,7 та 24,1%.

 

Хронічний гнійно-катаральний ендометрит зазвичай розвивається з гострого ендометриту, якщо причини, що викликали його, не були своєчасно усунені.У корів хронічні ендометрити найчастіше є наслідком гострих післяпологових та післяабортальних ендометритів, субінволюції матки і введення при природному та штучного осіменіння інфікованої сперми. Причиною хронічного катарального ендометриту може бути, крім того, поширення запального процесу на ендометрій з піхви і шийки матки. У деяких випадках зазначений ендометрит виникає вдруге при наявності в яєчниках персистентних жовтих тіл, кіст і функціональних порушень.

При хронічному перебігу гнійно-катарального ендометриту під впливом тривалого впливу різних подразників (мікроби, токсини, ексудат і ін), крім гіперемії і крововиливів, в слизовій оболонці матки виникає ряд різних стійких патологічних змін. В одних випадках вони проявляються в переродженні циліндричного і миготливого епітелію із заміною його плоским епітелієм.

В інших випадках спостерігають  атрофію або гіперплазію слизової оболонки та атрофію або гіперплазію залоз матки. Іноді відзначають закупорку вихідних отворів залоз і утворення з них кіст. Пізніше відбувається руйнування кіст. Можливі також виразки і набряки слизової оболонки. Іноді відбуваються розростання сполучної тканини і індурація матки з витісненням м'язової тканини.

Поряд з названими  змінами нерідко виникають патологічні  зміни в судинах матки (розширення судин, потовщення і іноді переродження їх стінок), а також у рецепторах і нервових клітинах матки, що порушує кровообіг і іннервацію. При цьому відбуваються функціональні розлади матки і яєчників. Одночасно з цим відбувається випіт у порожнину матки ексудату.

Залежно від форми  запалення ексудат може бути слизовим, слизово-гнійним, гнійним і гнійно-катаральним. При загостренні процесу виділення ексудату посилюється, при зменшенні ступеня запалення ексудація зменшується, а іноді тимчасово припиняється. Все це створює несприятливі умови для запліднення.

Причиною виникнення ендометритів може бути неповноцінна годівля. Концентратний тип годівлі, основа нашої інтенсифікації, порушує травлення у корів. Він призводить до зниження числа мікробних тіл, що беруть участь у розщепленні клітковини. Виникає гіпотонія рубця, скорочується надходження мікрофлори рубця в тонкий відділ кишечника, отже, знижується кількість незамінних амінокислот. Знижується вироблення мікроорганізмами вітамінів групи В.Такий тип годівлі та неякісність кормів, при заниженому споживанні сіна природного сушіння, викликають порушення обміну речовин за типом ацидозу і кетоза, при цьому відбувається переродження (дистрофія) залоз внутрішньої секреції і паренхіматозних органів [16,15,19].

Відсутність ізоляторів для тварин, хворих на мастит, ендометриту, некробактеріозамі, бронхопневмонія, призводить до обсіменіння тваринницьких  приміщень умовно-патогенною мікрофлорою, що виділяється з гнійним ексудатом.При рідкісних дезінфекція число мікробних клітин перевищує в 6-15 разів допустимі норми (Б. Г. Панков, А. В. Жаров, 2001).

 Хронічний катарально-гнійний ендометрит розвивається з гострого або обумовлюється діяльністю гнійних мікроорганізмів при хронічному катарі ендометрію. Іноді запальний процес поширюється на матку з піхви і шийки матки або яйцепроводів. Нерідко хронічний ендометрит виникає при попаданні в матку мікробів гематогенним або лімфогенним шляхом або зі спермою

(Л. Г. Малакін, 1988).

Причинами виникнення патології пологів і як наслідок розвиток гострого, а потім і хронічного ендометриту могли стати фактори:

• Незадовільна годівля і утримання тварини, відсутність активного моціону;
• Несвоєчасна або некваліфікована акушерська допомога при пологах;
• Недотримання правил асептики при штучному осіменінні;
• Патологічні роди;
• Неефективне або незакінчена лікування гострого ендометриту;

Всі ці фактори можуть призвести до потрапляння в матку і розвитку в ній патогенної мікрофлори, переходу запального процесу в хронічну форму[19-22].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Патогенез

Найважливішим пусковим механізмом запалення є пошкодження  тканин. Незалежно від виду агентів, що ушкоджують - інфекція, механічна травма, в клітинах і субклітинних структурах виявляються загальні, неспецифічні зміни, характерні для пошкодження клітини (тканини).

Пошкодження клітини, що викликає запалення, поширюється на субклітинні структури - мітохондрії, які є основними носіями окислювально-відновних ферментів. Внаслідок цього окислювальні процеси в  тканині стають менш інтенсивні, ніж у здоровій неушкодженій, відбувається зниження дихального коефіцієнту (А. Д. Адо, 1970).

Пошкодження інших субклітинних структур - лізосом - супроводжується  звільненням великої кількості  гідролітичних ферментів (протеаз), катепсинів, ферментів гліколізу. Джерелом цих ферментів є лізосоми макрофагів і паренхіматозних клітин тієї тканини, де відбувається запалення.

У самі початкові фази запалення лейкоцити (поліморфно-ядерні в першу чергу, а потім моноцити і лімфоцити) приклеюються до ендотеліальної клітини.У подальшому наступає скорочення ендотеліальної клітини і в утвореній між двома клітинами щілині спрямовуються псевдоподії лейкоцитів, з їх допомогою досить швидко лейкоцит опиняється в щілині під ендотеліальної клітиною. Наступну перепону - базальну мембрану лейкоцит долає на основі так званого феномену тіксотропії: зменшення в'язкості колоїдного розчину. Разом з тим результати досліджень Н.І. Циран і Л.В.Корольова (1971) вказують на те, що при лейкопенії не тільки спостерігається пригнічення реакції, але і змінюється характер її перебігу.Інакше кажучи, при лейкопенічних станах реактивність судин до факторів проникності (гістаміну, кінінів) зберігається, але різко послаблюється реактивність до запальних подразників.

 Запальний набряк - активна реакція організму, що залежить від висоти його організації. І. І.Мечников (1923) вказував, що утворення рідкого ексудату - генеологічно пізніший процес, ніж лейкоцитарна реакція. Цим пояснюється значний вплив нейрогуморальних механізмів на інтенсивність запальної реакції [17].

Підвищення проникності  мікросудин та ексудацію слід розглядати як перші і найбільш швидкі ланки ланцюгу захисно-фізіологічних реакцій при запаленні

(І. О. Ойвін, 1954).Захисна  роль запального набряку проявляється  в обмеженні розповсюдження по  організму збудників запалення  і речовин, що утворюються в  самому вогнищі запалення (токсини, продукти тканинного розпаду та інші). Запалення веде до функціонального і морфологічному обмеження уражених тканин.

Утруднений перехід  речовин з вогнища запалення  в організм і в зворотному напрямку пов'язаний з ослабленням кровообігу і лімфообігу в запальній тканині за рахунок здавлювання судин запальним ексудатом. І.І.Мечников (1923) казав, що зцілююча сила природи, головний елемент з якого складається запальна реакція. Підвищення проникності судин і ексудація, що починаються як захисні процеси, в подальшому можуть стати небажаними проявами запалення, послаблюючи функції організму, і навіть погрожуючи життю. Виникає необхідність у протизапальної терапії [25,29,30].

При високій резистентності організму корів в товщі матки протягом 5-7 днів утворюється суцільний лейкоцитарний бар'єр, який перешкоджає подальшому поширенню мікробів. Завдяки цьому запальний процес блокується, обмежується внутрішньою оболонкою матки і як наслідок протікає в досить легкій формі.

Поряд з названими  змінами нерідко виникають патологічні зміни в судинах матки (розширення судин, потовщення і іноді переродження їхніх стінок), а також у рецепторах і нервових клітинах матки, що порушує кровообіг в ній , а також іннервацію. При цьому відбуваються функціональні розлади матки і яєчників. Одночасно з цим відбувається випіт у порожнину матки ексудату. Залежно від форми запалення ексудат може бути слизовим, слизово-гнійним і гнійним.При загостренні процесу виділення ексудату посилюється, при зменшенні ступеня запалення ексудація зменшується, а іноді тимчасово припиняється. Все це створює несприятливі умови для запліднення.

 

 

 

4. Клінічні ознаки

Для хронічного катарального ендометриту характерно постійне або  періодичне виділення з матки каламутного  слизу, який виявляють зазвичай на підлозі, де лежала тварина. Шийка матки майже завжди відкрита, її канал заповнений густим слизом, що надходить з матки. При ректальному дослідженні встановлюють збільшення об'єму матки і флуктуацію. При скупченні ексудату у великій кількості тіло і роги матки виявляються опущеними в черевну порожнину.