Электрические свойства сердца

Введение.

Функциональным элементом  сердца служит мышечное волокно -цепочка из клеток миокарда, соединенных «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану). В зависимости от морфологических и функциональных особенностей в сердце различают два типа волокон.

1. Волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его нагнетательную функцию.
2. Волокна водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.

 

Возникновение и распространение возбуждения  в сердце

Мышца сердца (миокард), подобно  нервной ткани и скелетным  мышцам, принадлежит к возбудимым тканям. Это означает, что волокна миокарда обладают потенциалом покоя (ПП), отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия (ПД) и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно).

Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникающее в каком-либо из этих отделов, охватывает все без исключения невозбужденные волокна. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону "все или ничего": на раздражение оно либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим оно отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно, и поэтому только в тех клетках, на которые наносят надпороговые раздражения, возникают потенциалы действия. [5]

 

 

Свойства сердечной  мышцы.

 

К основным свойствам  сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость сократимость.

 

1. Автоматия.

Автоматия сердца. Способность  к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом. В том случае, когда импульсы появляются в мышечных волокнах или их эквивалентах, сердечная деятельность считается миогенной, если же импульсы возникают в клетках нервных ганглиев сердца — нейрогенной.

3

В миогенном сердце перерезка  всех идущих к нему внешних нервов не прекращает автоматизма, а извлеченное  из тела сердце теплокровных и особенно холоднокровных животных при создании необходимых условий способно сокращаться в течение нескольких часов и даже суток. Ритмическое сокращение сердца проявляется уже на ранних стадиях эмбрионального развития. [1]

Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. У высших позвоночных и птиц возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток —пейсмекеров, заложенных в узлах сердца. Нервные структуры способны оказывать влияние на силу и частоту их разрядов, однако сам процесс генерации импульсов является специфической особенностью этих клеток.

Атипическая ткань в сердце птиц и млекопитающих животных локализуется в областях, гомологичных венозному  синусу и атрио-вентрикулярной области  холоднокровных. Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие — синусно-предсердный (синусный, синоатриальный, синусно-аурикулярный, Кейт-Флака) узел. Он является главным центром автоматики сердца — пейсмекером первого порядка.

От узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда предсердий и диффузно, и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. Оба потока достигают второго узла — не менее важного места, обладающего способностью генерировать импульсы, — атриовентрикулярного (предсердие-желудочкового, Ашоффа — Товара) узла. Он расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Узел состоит из трех обладающих собственной частотой возбуждения частей: верхней предсердий, средней и нижней желудочковых. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердие-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно.

Так достигается направленность движения возбудительного процесса и, как следствие, координированность работы предсердий и желудочков.

При прохождении возбуждения через  предсердно-желудочковый узел импульсы задерживаются на 0,02−0,04 с. Это явление  получило название атриовентрикулярной задержки. Ее функциональное значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.

Третий уровень, обеспечивающий ритмическую активность сердца, расположен впучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса берет начало от предсердие желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет

4

к левому, другая — к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более

тонкие  проводящие пути, заканчивающиеся волокнами  Пуркинье, которые непосредственно  контактируют с рабочими клетками миокарда.

Центры автоматии, расположенные в проводящей системе желудочков, носят название пейсмекеров третьего порядка. Таким образом, возбуждение по ножкам пучка Гиса направляется к верхушке сердца и оттуда по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. В результате этого сокращение сердца в целом осуществляется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем верхушки желудочков и, наконец, их основания. Пучок Гиса и волокна Пуркинье отсутствуют у пойкилотермных животных. Возбуждение у них распространяется по волокнам миокарда.

Перечисленные водители ритма сердца находятся в соподчиненном положении. В сердце существует так называемый градиент автоматии. Он выражается в убывающей способности к автоматии различных структур проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла. В синусно-предсердном узле число разрядов составляет в среднем 60−80 имп/мин, в предсердно-желудочковом — 40−50, в клетках пучка Гиса — 30−40, в волокнах Пуркинье — около 20 имп/мин. [4]

 Рис. 1. Проводящая система сердца (А) и потенциалы действия различных отделов проводящей системы (Б):

5

1 — синусный узел, 2 - ножки пучка Гиса, 3 — атриовентрикулярный узел, 4 — пучок Гиса; стрелками показано направление распространения возбуждения; I — ПД синусного узла, II — ПД миокарда желудочков, МДД — медленная диастолическая деполяризация

 

2. Проводимость.

Функцией проводимости обладают все  части миокарда, но в максимальной степени она присуща проводниковой системе, проводящей импульс в 10 раз быстрее, чем рабочая мускулатура. В нормальных условиях происходит последовательное прохождение импульса по проводниковой системе. [1]

В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывая им свой ритм. Поэтому все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов усваивают более частый ритм других участков проводящей системы, называют усвоением ритма.

Следует заметить, что  в областях узлов — синусно-предсердном, предсердно-желудочковом — находятся нервные клетки. Их скопления и многочисленные волокна образуют густую нервную сеть, пронизывающую структуру узла. Эти нервные клетки относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы .

В мышечных волокнах предсердий и  желудочков скорость проведения возбуждения колеблется в узких пределах, составляя 0,9−1,0 м/с, в волокнах предсердно-желудочкого узла — 0,05, в пучке Гиса — 1,0−1,5, в волокнах Пуркинье — 3,0 м/с. Быстрое проведение в волокнах Пуркинье определяет почти одновременное возбуждение всех участков желудочков. Время полного охвата составляет около 10−15 мс. В связи с этим возрастают мощность сокращения и эффективность работы, связанная с проталкиванием желудочком крови.

Для обеспечения работы сердца необходимым условием является анатомическая целостность его проводящей системы. В том случае, если в пейсмекере первого порядка в силу каких-то причин не возникает возбуждение или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. В случае же невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме. Повреждение водителей ритма ведет к полной остановке сердца.

Клетки атипической  мышечной ткани, составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы синусно-

6

предсердного узла только несколько клеток, называемых истинными пейсмекерами обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения. Потенциальные пейсмекеры отличаются от истинных особенностями медленной диастолической деполяризации и более низкой частотой разрядов. В свою очередь, от рабочих миокардиоцитов они отличаются тем, что последние вообще не способны к спонтанной деполяризации. В случае прекращения функции истинного пейсмекера потенциальный пейсмекер может взять на себя его ведущую роль, в то время как рабочие кардиомиоциты такой способностью не обладают.

Особенностью механизма  возникновения ритмов истинных и  потенциальных пейсмекеров является то, что в отличие от волокон  сократительного миокарда мембрана этих клеток во время диастолы приобретает большую ионную проницаемость, что ведет к развитию медленной диастолитической деполяризации — пейсмекерного потенциала. В этот момент возникает местное нераспространяющееся возбуждение. У потенциальных пейсмекеров эта фаза достигает порогового уровня позже, чем у истинных. С достижением диастолитического порогового уровня происходит возникновение распространяющегося ПД.

Ионный механизм пейсмекерного потенциала состоит в том, что во время фазы реполяризации клеточная мембрана становится более проницаемой для внутриклеточного К и мембранный потенциал приближается к равновесному калиевому потенциалу E_К . В результате проникновения внутрь клетки Na⁺ и Са⁺ и уменьшения скорости выхода из клетки К⁺ возникает медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала уменьшится по сравнению с исходным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na⁺, а позже для Са²⁺. Этот ионный ток приводит к возникновению пика ПД. Общая амплитуда ПД составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается. Появление ПД у пейсмекерной клетки сопровождается возникновением деполяризации у прилежащих к ней ведомых рабочих кардиомиоцитов, не обладающих автоматизмом, и распространением возбуждения. Рабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой ионной проницаемостью для Na⁺ и Са²⁺, так что движение через их каналы К⁺ не вызывает сдвигов мембранного потенциала.

Ритм работы сердца зависит  от массы животного и уровня метаболизма. Как правило, частота сердечных  сокращений у животных с низкой общей  подвижностью меньше, чем у подвижных. У улиток она 

7

колеблется от 0,2 до 20 в 1 мин, у кальмара и осьминога — от 40 до 80. У мелких животных частота сердечных сокращений, как правило, выше, чем у крупных. Например, частота сокращений у мелких птиц составляет несколько сотен в 1 мин, у домашних — 150−300, у мыши — от 300 до 500, кролика — 200, кошки — 125, собаки — 80, лошади, слона — 25−40.

Зависимость между величиной  животного и частотой сердечных  сокращений объясняется более высоким  уровнем метаболизма мелких животных. Высокий уровень может обеспечиваться только интенсивным кровоснабжением органов и тканей, а следовательно, более быстрым режимом работы сердца. Частота сердечных сокращений резко усиливается при мышечной работе. У ныряющих млекопитающих, птиц и черепах во время ныряния наблюдается урежение сердечной деятельности. [4]

3. Возбудимость

Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно приходить  в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке.

Как и у любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, изнутри — отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na и К по обе стороны мембраны, а также разной проницаемости мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов почти непроницаема для Na⁺ и частично для К⁺. В результате процесса диффузии ионы К⁺, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. В миокарде теплокровных разность потенциалов в покое (потенциал покоя) составляет 60−80 мВ. При действии раздражителя любой природы, прихода возбуждения от соседней клетки или пейсмекера происходит поступление Na в клетку. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда ПД составляет 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, у них возникают собственные ПД.

Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма.

Возможность вызвать  возбуждение сердца электрическим  током нашла практическое применение в медицине. Под действием электрических  импульсов, источником которых являются электронные стимуляторы, сердце начинает возбуждаться и работать в заданном ритме.