Ішемічна хвороба серця та її лабораторна діагностика

     Формування  атеросклеротичної бляшки відбувається в кілька етапів. Спочатку просвіт  судини істотно не змінюється. У  міру накопичення ліпідів у бляшці виникають розриви її фіброзного покриву, що супроводжується відкладенням тромбоцитарний агрегатів, що сприяють локальному відкладенню фібрину. Зона розташування пристінкового тромбу покривається новоствореним ендотелієм і виступає в просвіт судини, звужуючи його. Поряд з ліпідофіброзними бляшками, утворюються майже виключно фіброзні стенозуючі бляшки, що піддаються кальцинозу [10].

     У міру розвитку та збільшення кожної бляшки, зростання числа бляшок підвищується і ступінь стенозування просвіту вінцевих артерій, багато в чому (хоча і необов'язково) визначає тяжкість клінічних проявів і перебіг ІХС. Звуження просвіту артерії до 50% часто протікає безсимптомно. Зазвичай чіткі клінічних прояви захворювання виникають при звуженні просвіту до 70% і більше. Чим проксимальніше розташований стеноз, тим більша маса міокарда піддається ішемії відповідно до зони кровопостачання. Найбільш важкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура або гирла лівої вінцевої артерії.

     У походженні ішемії міокарда часто грає роль різке підвищення його потреби в кисні, коронарний ангіоспазм або тромбоз. Передумови до тромбозу у зв'язку з пошкодженням ендотелію судини можуть виникнути вже на ранніх стадіях розвитку атеросклеротичної бляшки, тим більше що в патогенезі ІХС, і особливо її загостренні, істотну роль відіграють процеси порушення гемостазу, перш за все активація тромбоцитів, причини якої встановлені не повністю. Тромбоцитарний мікротромбоз і мікроемболія можуть посилити порушення кровотоку в стенозованій судині.

     Ішемія  міокарда негативно відбивається на функціях серця - його скоротливості, автоматизмі, збудливості, провідності. Короткочасна ішемія зазвичай проявляється приступом стенокардії або її еквівалентами: тимчасовим порушенням ритму, задишкою, або ін. При цьому в міокарді не встигають виникнути виражені морфологічні зміни. Якщо ішемія триває 20-30 хвилин розвивається вогнищева дистрофія міокарда. Більш тривала ішемія, особливо при закритті коронарної артерії тромбом, завершується некрозом ділянки серцевого м'яза, що піддалася ішемії, - інфарктом міокарда. 

     1.2 Лікування

     Лікування ІХС довге, важке і обов'язково послідовне. Основна проблема полягає в тому, що в даний час у лікарів немає технологій, які б дозволяли замінити пошкоджені з'єднувальні тканини на здорові без істотного ризику для життя тварини. З цієї причини при діагнозі ішемічна хвороба серця, лікування передбачає зміцнення здорової частини тканин за допомогою різних препаратів і постійне спостереження у спеціаліста для попередження нападів.

     Лікарська терапія включає в себе дві  основні групи препаратів. Це, по-перше, нітрогліцерин і його похідні  більш тривалої дії (вони знімають спазм  і розширюють коронарні судини, завдяки  чому полегшується доступ крові і  кисню до серця). Інша група - це препарати, що сприяють поліпшенню складу крові (в даному випадку зменшують згортання і запобігають утворенню тромбів). Найпростішим препаратом з них є аспірин (ацетилсаліцилова кислота), який призначається за певною схемою.Також застосовуються препарати, що прискорюють обмін речовин і виведення ліпідів з організму.

Дуже  корисним є призначення вітамінів E і P. Більш доцільно їх поєднання з аскорбіновою кислотою.

     2. Серцева недостатність

     Серцева недостатність (СН) - це стан, при якому серце не може повністю забезпечити належний хвилинний об'єм крові (ХО), перфузію органів і тканин, адекватну їх метаболічним потребам у спокої або при фізичному навантаженні. У більшості випадків мова йде про поєднання обох ознак СН - абсолютного або відносного зниження ХО і вираженої напруги компенсаторних механізмів.

Залежно від переваги тих чи інших механізмів формування СН виділяють наступні причини розвитку СН:

I. Ураження серцевого м'яза (міокардіальна недостатність):

1. Первинний  міокардити; ідеопатична дилятаційна кардіоміопатія (ДКМП).

2. Вторинний  гострий інфаркт міокарда (ІМ), хронічна ішемія серцевого м'яза; постінфарктний і атеросклеротичний кардіосклероз; гіпо-або гіпертиреоз.

3. Враження серця при системних захворюваннях сполучної тканини, інфекційному ендокардиті; токсико-алергічні ураження міокарда.

II. Гемодинамічне перевантаження шлуночків серця:

1. Підвищення опору вигнання (збільшення післянавантаження):системна артеріальна гіпертензія (АГ); легенева артеріальна гіпертензія; стеноз гирла аорти; стеноз легеневої артерії.
2. Збільшення наповнення камер серця (збільшення переднавантаження): недостатність мітрального клапана; недостатність аортального клапана; недостатність клапана легеневої артерії; недостатність трьохстулкового клапана; вроджені пороки серця зі скиданням крові зліва направо.

III. Порушення  наповнення шлуночків серця: 

1. Стеноз лівого або правого атриовентрикулярного отвора.
2. Ексудативний перикардит.
3. Перикардіальний випіт (тампонада серця).
4. Захворювання з підвищеною жорсткістю міокарда та діастолічною дисфункцією: гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП); амілоїдоз серця; фіброеластоз; ендомкардіальний фіброз; виражена гіпертрофія міокарда, в тому числі при аортальному стенозі та інших захворюваннях.

IV. Підвищення  метаболічних потреб тканин (серцева недостатність  з високим хвилинним об'ємом):

1. Гіпоксичні стани: анемії;хронічне легеневе серце.
2. Підвищення обміну речовин: гіпертиреоз.

2.1 Патогенез

Останні гемодинамічні ознаки СН супроводжується найбільш "яскравими" і чітко окресленими клінічними проявами СН (задишка, набряки, гепатомегалія) і визначають клінічну картину двох її форм. При лівошлуночковій СН розвивається застій крові в малому колі кровообігу, а при правошлуночковій СН - у венозному руслі великого кола. Швидкий розвиток систолічної дисфункції шлуночка призводить до виникнення гострої СН (ліво-або правошлуночкової).

Така  ситуація виникає при гострому ушкодженні серцевого м'яза (інфаркт міокарда(ІМ),міокардит) або раптовому зростанні величини переднавантаження (розрив міжшлуночкової перегородки або папілярного м'яза при ІМ, введення в судинне русло великої кількості рідини) або постнавантаження (різкий підйом артеріального тиску при гіпертонічній кризі або тромбоемболія легеневої артерії, супроводжується зростанням тиску в легеневій артерії). Тривале існування гемодинамічного перевантаження об'ємом або опором або поступове прогресуюче зниження скоротливості міокарда шлуночка (при ремоделюванні після перенесеного ІМ, хронічної ішемії серцевого м'яза) супроводжується формуванням хронічної СН (ХСН).

Приблизно в 25-30% випадків в основі розвитку СН лежать порушення діастолічної функції шлуночків. Діастолічна дисфункція розвивається при захворюваннях серця, що супроводжуються порушенням розслаблення і наповнення шлуночків.

2.2.Лікування

Основними цілями лікування хворих на СН являються:

1. Усунення  клінічної симптоматики СН (задишки,  підвищеної

 стомлюваності,  тахікардії, набрякового синдрому).

2.Запобігання ураження органів-мішеней (серце, нирки, головний мозок, судини, скелетна мускулатура).

Всі лікарські  засоби , що застосовуються при СН, можна розділити на 3 групи: 1.Основні (базисні) лікарські засоби , ефективність та безпечність застосування яких доведена (інгібітори АПФ; діуретики; серцеві глікозиди; b-адреноблокатори).

2. Додаткові лікарські засоби, ефективність яких досить висока, але потребують уточнення деякі питання показань і протипоказань, їх впливу на віддалений прогноз хворих ХСН (антагоністи рецепторів ангіотензину II - лозартан; антагоністи рецепторів альдостерону - альдактон; блокатори повільних кальцієвих каналів, аміодарон).

3.Допоміжні лікарські засоби , застосування яких необхідно в певних клінічних ситуаціях: периферичні вазодилятатори (ІХС, АГ); антиаритмічні ЛЗ (при надшлуночкових і шлуночкових аритміях); ацетилсаліцилова кислота (у хворих, які перенесли ІМ);  

     3. Інфаркт міокарда

     3.1 Клінічні прояви

     Інфарктом називають ішемічний некроз міокарда, викликаний гострою невідповідністю коронарного кровотоку потребам серцевого м'яза.

     Протягом  інфаркту клінічно виділяють 5 періодів.

     1. Продромальний (передінфарктний)  триває від декількох годин  до одного місяця. Він може  бути відсутнім. В передінфарктний  період відзначається нестабільна  стенокардія, яка є не самостійним  синдромом, а лише першим за  часом симптомом.

       2. Найгостріший період - фаза від виникнення різкої ішемії міокарда до появи ознак некрозу. Протягом цього періоду морфологічні зміни в серцевому м'язі ще оборотні, і при своєчасному застосуванні тромболітичних засобів зберігається можливість відновлення коронарного кровотоку і попередження утворення некрозу міокарда.

     3. Гострий період ІМ відповідає часу формування вогнища некрозу і виникнення, так званого резорбційно-некротичного синдрому, пов'язаного з загальною реакцією організму на всмоктування (резорбцію) некротичних мас в кров. У цьому періоді собака відчуває надзвичайно інтенсивну болючість в області лівого ліктьового суглоба. Біль не купірується нітрогліцерином, супроводжується страхом, збудженням і носить хвилеподібний характер. Це триває кілька годин і навіть діб. У гострому періоді хворобливість зникає. Симптоми серцевої недостатності зберігаються.

     4. Протягом підгострого періоду відбувається завершення початкових процесів організації рубця і заміщення некротичної тканини грануляційною. Ці процеси переважають до 4-8 тижнів від початку захворювання. В підгострий період може зберігатися порушення ритму, зникають тахікардія і систолічний шум. У підгострому періоді визначається тенденція до нормалізації артеріального тиску, але нерідко рівень систолічного артеріального тиску виявляється нижче, ніж до ІМ. При аускультації зазвичай зберігається приглушеність I тону на верхівці, протодіастолічний  і пресистолічний ритми галопу вислуховуються рідше. Шум тертя перикарда відсутній.

     5 . Постінфарктний період характеризується збільшенням щільності рубця і максимальною адаптацією міокарда до нових умов функціонування. Одночасно продовжується формування ряду компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримання гемодинаміки на належному рівні (гіперфункція та гіпертрофія неушкодженого міокарда, помірна дилатація лівого шлуночка, що сприяє, згідно механізму Старлінга, деякому збільшенню серцевого викиду).Тривалість цього етапу - до 3-6 місяців від початку інфаркту. 
 

3.2 Патологічна анатомія

       Найбільш виражені морфологічні  зміни серця при інфаркті міокарда та постінфарктному кардіосклерозі. Загальною для всіх клінічних форм ІХС є картина атеросклеротичного ураження (або тромбоз) артерій серця, зазвичай виявляється в проксимальних відділах великих вінцевих артерій. Найчастіше уражається передня міжшлуночкова гілка лівої вінцевої артерії, рідше права вінцева артерія і обвідна гілка лівої вінцевої артерії. В деяких випадках виявляється стеноз стовбура лівої вінцевої артерії. У басейні ураженої артерії часто визначаються зміни міокарда, відповідні його ішемії або фіброзу, характерна мозаїчність змін (уражені ділянки сусідять з неураженими зонами міокарда); при повній закупорці просвіту вінцевої артерії в міокарді, як правило, знаходять постінфарктний рубець. У хворих, які перенесли інфаркт міокарда, можуть бути виявлені аневризми серця, перфорація міжшлуночкової перегородки, відрив сосочкових м'язів і хорд, внутрішньосерцевих тромби [11].  
 
 

3.3 Лікування

       Повний спокій, боротьба з шоком  і болем, показано застосування  засобів, що компенсують серцеву  недостатність. Дієта повинна складатися з легко перетравлюваних вуглеводів, молочно - кислих і вітамінізованих кормів.

       Для лікування широко використовують ліпостабіл, глюкозу, анаприлін, кальцію хлорид в суміші з глюкозою. Хорошим лікувальним ефектом володіють антиангінальні засоби - анальгін, антипірин, амідопірин, баралгін, препарати саліцилової кислоти.

       Для ослаблення сенсибілізації  серцевого м'яза застосовують  димедрол, тавегіл, супрастин, піпольфен. Для попередження тромбоемболічних ускладнень при інфаркті міокарда вводять гепарин. Для поліпшення постачання міокарда кров'ю застосовують міофедрін, цитохром С, кокарбоксилазу, вітаміни, полівітаміни і АТФ [3].