Скоропостижная смерть

25 до  50%  и  тяжелая - более 50%),  а также закупорку просвета свежими, организованными или реканализованными тромбами.  Вскрывать сердце  при скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни одним из следующих способов:

     После вскрытия  сердца  и  освобождения  органа  от крови и свертков его взвешивают. Измеряют толщину стенок правого и левого желудочков,  длину  правого  и  левого выносящих и приносящих трактов, а также длину окружности клапанов и полостей левого желудочка.

     Осматривают  клапаны и эндокардинальную поверхность  всех полостей сердца,  состояние  сосочковых мышц и трабекул,  отмечают площадь полученных поражений.

     Вскрытое сердце  разрезают на отделы:  отсекают предсердия, стенки правого и левого желудочков и межжелудочковую перегородку ( на уровне прикрепления створок клапанов). Все отделы взвешивают раздельно, удалив субэпикардинальный жир. Отношение массы  стенки  правого желудочка называется желудочковым индексом ..  У  здоровых  взрослых  людей  он  составляет

0,4-0,6.

     Стенки желудочков  и  перегородку  рассекают  поперечно  на пластины толщиной  0,5-1,0 см,  начиная от основания сердца,  до верхушки. Отмечают цвет и плотность мышцы,  очаговые  изменения, которые фотографируют и наносят на схемы.

     При наличии  инфаркта миокарда, видимого простым глазом, для гистологического исследования нужно брать,  кроме участков измененных артерий,  кусочки по краям ишемизированного участка, захватывая всю  толщину стенки сердца.  При отсутствии видимого инфаркта обязательно следует брать кусочки  из  бассейна  наиболее пораженной артерии, а также из других отделов левого желудочка и межжелудочковой перегородки,  учитывая при этом наиболее  частую локализацию инфаркта миокарда.

     Макроскопическая  диагностика очагов ишемии  миокарда,  если от момента приступа острой коронарной недостаточности прошло менее 4-6 часов,  представляет немалые трудности. В миокарде можно отметить некоторую пестроту окраски: ишемизированные участки более светлые,  лучше заметны в субэндокардинальных отделах, часто чередуются с участками полнокровия; иногда наблюдаются небольшие очаговые кровоизлияния.

     Для определения  ранних стадий ишемии миокарда на секционном материале рекомендуется пользоваться макрореакцией на  сукцинатдегидразу и  люминесцентным  макроанализом  (методики изложены в приложениях к методическим рекомендациям МЗ СССР "Патологоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца"). В первом случае очаги ишемии бледные на фоне нормальной серо-синей мышечной ткани, во втором случае они люминисцируют ярким желтым цветом на темном фоне миокарда.  Однако эти реакции помогают  диагностике, если после  приступа  стенокардии смерть наступила через 4-6 часов, а вскрытие проведено не позднее 12 часов от момента смерти.

     При гистологическом  исследовании  миокарда  в  первые часы ишемии (до 3-6 часов) в нем можно отметить неравномерное полнокровие, иногда стазы и престазы в каппилярах, очаговые кровоизлияния, отек стромы о околоклеточных пространств. В сосудах миокарда и эпикарда отмечают очаговые плазморрагии с набуханием интимы и образованием подушек.  В субъэндокардинальных участках, наряду с нарушениями кровообращения, можно обнаружить, можно обнаружить группы дистрофически измененных мышечных волокон, они более интенсивно окрашиваются кислыми красителями, теряют или, наоборот, усиливают поперечную исчерченность. Появляются очаги так называемого дискоидного распада. Эти изменения особенно отчетливо видны в поляризационном  и  фазовоконтрасном  микроскопах,  а также при специальных окрасках препаратов,  например,  по-Селье. Постепенно происходит набухание или сморщивание ядер  поврежденных мышечных волокон, отек интерстиция миокарда.

     В среднем  через 6 часов в интерстициальной  ткани  миокарда вблизи очага ишемии появляются полиморфноядерные лейкоциты;  мышечные клетки истончаются,  делаются горбатыми, начинают утрачивать ядра.

     К концу  первых - начале вторых суток инфаркт  и  макро,  и микроскопически определяется хорошо. Он предоставляет собой очаг коагуляционного некроза, где погибают мышечные волокна, строма и кровеносные сосуды.  Лейкоциты, первоначально располагающиеся на границе некроза, мигрируют в глубину очага, распадаясь и выделяя протеолитические ферменты;  здесь  же  нередки  и кровоизлияния.

Преобладание обломков ядер лейкоцитов свидетельствует о стабилизации очага некроза. Наличие наряде с распавшимися, большого количества свежих лейкоцитов указывает на прогрессирование процесса.

 Вслед за полиморфноядерными  лейкоцитамина 2-3 день демаркационной  зоне  появляются макрофаги,  осуществляющие рассасывание некроза. Таким образом,  к концу первой недели в  очаге  некроза начинают преобладать резорбция и организация. Однако в начальной фазе, и в фазе организации картина инфаркта часто  бывает  пестрой: наряду со свежими участками некроза, окруженными неизменными полиморфноядерными лейкоцитами, имеются участки, где преобладают распад  лейкоцитов,  резорбция  некротизированных участков, пролиферация сосудов и соединительнотканных клеток.

     К концу  второй или началу третьей  недели в области обширного  трансмурального инфаркта миокарда  можно выделить как бы 3 зоны: центр  серо-желтого  цвета  с  несколько  выступающей поверхностью ("некроз"),  краевая зона - желатинозного вида красно-бурого цвета (грануляционная ткань).

     Инфаркт миокарда  заживает рубцом в среднем через 2-2,5  месяца. У больных с далеко  зашедшим стенозирующим  атеросклерозом венечных артерий  миокард  находится в состоянии хронической гипоксии, следствием чего являются рубцовые изменения (преимущественнов субэндокринальных  отделах левого желудочка и межжелудочковой перегородки).  При внезапном увеличении потребности такого сердца в кислороде может возникнуть острая  коронарная недостаточность ., заканчивающаяся скоропостижной смертью или формированием инфаркта миокарда. В этих условиях вокруг рубцов обычно обнаруживают резкий отек мышечной ткани, мышечные волокна как бы удлиняются, делаются мзвилистыми ("горбатыми"), цитоплазма теряет структуру,  окрашивается интенсивно кислыми красителями; ядра становятся пикнотичными; мышечные волокна атрофируются или лизируются, лейкоцитарная реакция выражена незначительно.

     Вдали от  рубцов,  как правило, обнаруживаются  очаги глыбчатого (дискоидного) распада,  коагуляционного некроза, миоцитолиза, иногда - очаги грануляционной ткани и мелкие рубцы. При исследовании в поляризационном и фазовоконтрастном микроскопе очаги "повреждения" миокарда представляют собой участки патологической контракции мышечных волокон.

     При оформлении  диагноза рекомендуется придерживаться следующих определений:

     Острый (свежий) инфаркт миокарда . - трансмуральный  или премущественно субэндокардинальный  некроз с преобладанием  деструкции  миокарда (давность до 3 недель).Рубцующийся или организующийся . (острый) инфаркт миокарда трансмуральный или  преимущественно субэндокардинальный некроз с преобладанием процессов резорбции и организации (давность  от  3 до 8 недель).

  Повторный инфаркт миокарда . -  свежий  инфаркт  при  наличии рубца от ранее перенесенного инфаркта. Острая коронарная недостаточность . - наличие  очагов  острой ишемии ("повреждений")  миокарда коронарогенного  происхождения при отсутствии признаков инфаркта миокарда.

     При формировании  диагноза  следует  учитывать  наличие всех морфологических признаков нарушения  кровотока  в  магистральных артериях сердца,  на  нарушения  микроциркуляции и проницаемости

сосудистых стенок, на структурно-функциональное состояние мышечной ткани и на изменения сромы.

     Нередко причиной  скоропостижной смерти  является  сочетании атеросклероза и гипертонической болезни.  Поэтому остановимся на некоторых возможностях выявления ранних  стадий  гипертонической болезни на секционном материале. Нормальная масса сердца по данным разных авторов составляет 200-375 г  (по  рекомендациям ВОЗ - не свыше 327 г).  Однако при оценке этого показателя в каждом конкретном случае нужно  учитывать длину тела, питание,  возраст, количество эпикардинального жира. Чистая масса сердца колеблется от 249-319 г.

     При гипертонической  болезни происходит увеличение не только абсолютной, но и относительной массы левого желудочка,  то  есть желудочковый индекс превышает 0,6. При гипертрофиях другого происхождения увеличивается только абсолютная масса левого желудочка, а относительная - даже снижается меньше 0,4.

 Естественно, результаты  взвешивания сердца должны  рассматриваться  не  изолировано,  а  в  сочетании с результатами других исследований, и не в последнюю очередь - гистологического.  Гистологическое исследование может выявить изменения артериол внутренних органов уже на ранних  стадиях  гипертонической  болезни, когда выраженного увеличения массы сердца нет.

     Проблема изучения  скоропостижной смерти от болезней  сердечно-сосудистой системы,  потребность  унификации  статистического учета привела к появлению условной нозологической единицы -  ишемической болезни сердца . (ИБС). Под этим понятием объединяют острые или хронические дисфункции, возникшие вследствие относительного или  абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Острая дисфункция кровоснабжения может  быть  следствием патологических изменений не только коронарной,  но и внекоронарной локализации, т.е. ИБС является широким понятием.

     Второй особенностью  понятия ИБС является его клинико-анатомический характер.Однако при  экспертизе  скоропостижной смерти именно клиническими данными эксперт сплошь и рядом не располагает. К тому же выявление поражения  венечных артерий сердца делает лишним употребление термина ИБС, как более широкого по смыслу. Очевидно, включение  в  диагноз термина "ИБС" при скоропостижной смерти может быть оправдано при отсутствии  морфологических изменений  в венечных артериях,  при условии исключения других, внекардинальных, причин, ишемии миокарда.

     При экспертизе  скоропостижной смерти от любой причины,  наряду с гистологическим,  обязательно должно  проводиться  судебно-химическое исследование,  объем которого определяется особенностями конкретного случая.  Другие специальные  и  лабораторные методы исследования (бактериологическое,  биохимическое, цитологическое и т.д.) применяются реже,  исходя из особенностей конкретной экспертизы.

     Кратко об  особенностях  экспертизы  трупов   скоропостижно умерших детей грудного возраста. Нередко подобные случаи вызывают затруднения из-за  отсутствия достаточных  для  установления причин смерти макроскопических изменений. Однако тщательное исследование трупа в сочетании с комплексными лабораторными методами (бактериологическим, цитологическим,  иммунофлюресцентным,  подробным гистологическим исследованием всех внутренних органов)  в большинстве случаев позволяет ответить на основные вопросы. Чаще всего причиной смерти оказывается острая респираторная инфекция, более или  менее скрыто протекающая на неблагоприятном фоне (тимико-лимфатическое состояние, цитомегалия, врожденные аномалии и т.д.). Этот фон может быть установлен, в частности, при изучении медицинских документов умершего ребенка, при тщательном проведении макро- и микроскопическом исследовании.

 

            3. Причины смерти молодых военнослужащих.

     Неожиданная  смерть внешне здорового,  молодого военнослужащего всегда является чрезвычайным происшествием. М.И.Авдеев проанализировав большое количество  случаев  скоропостижной  смерти

молодых военнослужащих,  установил,  что  две трети их умерло во

время физического перенапряжения.  Особенно четко связь физической нагрузки  с  наступлением скоропостижной смерти выражена при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

  Структура скоропостижной  смерти  молодых военнослужащих по данным М.И.Авдеева представлена в таблице.

 Гипертоническая болезнь  и атеросклероз уже в раннем возрасте, в 18-20 лет способны приводить к тяжелым морфологическим изменениям и  вполне  могут  быть своевременно диагностированы при прохождении призывных и других врачебных комиссий.  В то же время скоропостижная смерть от указанных заболеваний может наступить и в фазе преимущественного функциональных расстройств, до развития отчетливо выраженных  клинических  и  морфологических проявлений болезни.

     А.Н.Белых, проанализировав  собственные наблюдения и данные литературы, случаи смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности при физических упражнениях разделяет на 2 группы:

     - смерть от  заболеваний,  вызвавших снижение функциональных способностей (относительно выполняемых упражнений) организма,  -78,49%;

     - мнгновенная  смерть здоровых молодых людей  при относительном физическом  перенапряжении на фоне недостаточного  уровня тренированности, - 21,51%.

     В первой  группе физические  упражнения  являются  фактором, способствовавшим наступлению смерти,  а во второй причиной смерти. Для того,  чтобы  связать причину смерти с физическим перенапряжением здорового человека необходимо в первую очередь  исключить возможность наступления смерти от повреждений и заболеваний. Исходя из этого и должен строиться план проведения  экспертизы.

 

                            ЛИТЕРАТУРА

     1. Авдеев М.И. "Материалы к характеристике  внезапной и скоропостижной смерти  в  молодом возрасте (предварительное сообщение)". -  Вопросы  судебно-медицинской  экспертизы,  вып.3,  М.,

1958, с.186-100.

     2. Альтхофф Х.(Althoff H.) "Синдром внезапной смерти у  детей". Пер. с англ., М., 1983

3. Бердин Л.М, Загрядская  А.П, Кедров В.С, Уткина Т.М. "Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца". Горький, 1975.

     4. Белых А.Н. "Причины смерти от острой  сердечно-сосудистой

недостаточности при физических упражнениях". - Современные проблемы соотношения  травмы и патологии в судебной медицине.  Рига,

1984, с.23-28.

     5. Касьянов  М.И.  "Судебно-медицинская экспертиза  в случаях

скоропостижной смерти". М., 1956.

     6. "Патолгоанатомическая  диагностика  ишемической  болезни

сердца (Методические рекомендации)". МЗ СССР, 1978.

     7. "Судебная  медицина". Руководство для врачей под ред. Матышева А.А. и Деньковского А.Р. Л., 1985.