Содержание  
 
 
 

Введение

    Гастрит - это распространенное заболевание  желудка, в основе которого лежит  нарушение его функций в результате воспаления слизистой оболочки. Острый гастрит возникает вследствие грубых нарушений питания (прием недоброкачественной пищи, крепких алкогольных напитков в больших количествах или их суррогатов), не переносимости определенных пищевых продуктов и лекарственных средств, присутствия в пище болезнетворных микроорганизмов и др. Для острого гастрита характерны относительно быстро возникающие неприятные вкусовые ощущения, тяжесть, распирание в подложечной области, повышенное слюноотделение, тошнота, рвота с не переваренными остатками пищи, кислым (потом горьким) вкусом во рту, иногда диарея, общая слабость, головокружение, в тяжелых случаях - коллапс. При тяжелой форме острого гастрита также может дойти до кровотечений из желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Хронический гастрит - сложное по природе заболевание, вызванное изменениями слизистой оболочки желудка и нарушениями секреции соляной кислоты. У больных хроническим гастритом, наряду с неприятными и болевыми ощущениями, желудочными и кишечными расстройствами, вызываемыми приемом пищи или нервными нагрузками, часто отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение артериального давления. Примерно около 50% и даже больше трудоспособного населения развитых стран страдает данным заболеванием, причем с возрастом заболеваемость заметно увеличивается. Покров слизи защищает слизистую оболочку от самопереваривания. Возбуждающие средства, типа никотина, алкоголя или крепкого кофе, а также некоторые болеутоляющие и антиревматические медикаменты, могу нарушить эту самозащиту. Последние исследования показывают, что в появление гастрита важную роль играет сравнительно недавно открытая бактерия - Helicobacter pilori.

Этиология, патогенез

    Острый  гастрит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозийный и флегмонозный гастрит.

    Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые  токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д. Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах ч пр. ). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

    При катаральном гастрите имеют место  инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически  измененного эпителия, а также  признаки воспалительной гиперемии.

    Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после  воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и  полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в элигастральной области.

    Дифференциальный диагноз: необходимо исключить в первую очередь сальмонеллез и другие кишечные инфекции. Решающее значение при этом имеют бактериологическое и серологическое исследования.

    Прогноз при своевременно начатом лечении  благоприятный. Если действие вредоносных  факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический.

    Профилактика  простого гастрита сводится к рациональному  питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного  питания, санитарно-просветительной  работе с населением.

    Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта.

    Симптомы, течение. Боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимая, повторная мучительная рвота; в рвотных массах- кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой рта, зева и гортани - следы химического ожога - отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной -желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой - коричневато-красные, от карболовой - ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной -поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается коллапс. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы после отравления (реже - позднее).

    Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиапьном отделах желудка.

    Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается  крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с  диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и Др. ).

    Симптомы, течение. Характерно острое развитие с  ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц (лицо Гиппократа). В подложечной области при пальпации - болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. Прогноз во многих случаях неблагоприятный. Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др. ).

    Гастрит хронический проявляется хроническим  воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка - 80- 85%.

    Этиология. Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков - гастрит алкогольный). Причиной хронического гастрита могут быть качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (салицилаты, бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др. ), производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др. ), заболевания, обусловливающие гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенные интоксикации при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выделяются мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и др. ), действие токсинов при инфекционных заболеваниях и местных хронических очагах инфекции (так называемый элиминационный хронический гастрит), наследственная предрасположенность. В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

    Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем -дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии заболевания имеют значение аутоиммунные процессы.

    Различают хронический гастрит как основное и как сопутствующее заболевание (вторичный гастрит). По этиологическому  признаку различают экзогенные и  эндогенные хронические гастриты. По степени секреторных расстройств  выделяют хронические гастриты с секреторной недостаточностью. На основании данных биопсии выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез (без атрофии), атрофический гастрит (умеренно выраженный), гастрит с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка.

Симптомы, течение

    Наиболее  частыми симптомами являются ощущение давления и распирания в эпигастральной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации - нередко легкая болезненность в  эпигастрии. Вначале заболевание может протекать с различным секреторным фоном, хотя чаще всего имеется тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока.

    Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка - обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникает чаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда - запоры. Желудочная секреция: базальная до 10 ммоль/ч, стимулированная (после максимальной гистаминовой стимуляции) - до 35 ммоль/ч. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

    Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления - как при предыдущей форме гастрита.

    Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими  изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной  недостаточностью, выраженными в  различной степени; развивается  в основном у лиц зрелого и  пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении - похудание, гипопротеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез (общая слабость, импотенция и др. ), нормохромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания.

    Ригидный (антральный) гастрит характеризуются  выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми  изменениями преимущественно антрального  отдела желудка, его деформацией  и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

    Полипозный  гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет.

    Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастрофиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

    Течение хроническое с периодами обострении под воздействием неблагоприятных факторов (нарушение режима питания и диеты, прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов и др.). Возможные осложнения: профузные кровотечения (при геморрагическом гастрите).