Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь  сердца

Ишемическая болезнь  сердца (ИБС) представляет собой патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным либо относительным нарушением кровоснабжения миокарда. Это  является следствием поражения коронарных артерий сердца.

В этой статье:

• введение,
• классификация,
• этиология,
• патогенез,
• патологическая анатомия,
• диагностика.

Возникновения ИБС вызвано  нарушением равновесия между обусловленными метаболизмом потребностями сердечной  мышцы и коронарным кровотоком. Иными  словами, миокарду требуется большее  количество кислорода, нежели чем поступает  с кровью при данном состоянии. Можно  выделить острое (инфаркт миокарда) и хроническое (периодические приступы стенокардии) течения ИБС.

На сегодняшний день ИБС  является крайне широко распространённым заболеванием, которое является основной причиной смертности либо утраты трудоспособности (временной или постоянной) населения  в развитых государствах. В связи  с этим, ИБС является одной из наиболее важных медицинских проблем, существующих в XXI веке.

В 80-е годы была отмечена тенденция к снижению уровня смертности от ИБС, однако в развитых странах Европы данный показатель составил примерно 50% от общей смертности населения. Согласно статистике, ИБС и инсульт головного мозга в Европе составляют 90% всех заболеваний сердечнососудистой системы.

Классификация

Врачами применяется рекомендованная  группой экспертов ВОЗ в 1979-м  году классификация ИБС, предусматривающая  разграничение по клиническим формам, которые имеют самостоятельное значение ввиду уникальных особенностей клинических проявлений, тактики лечения и прогноза:

• Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца, летальный исход);
• Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца, успешная реанимация);
• Коронарный синдром Х;
• Стабильная стенокардия напряжение (указывается функциональный класс);
• Нестабильная стенокардия;
• Вазоспастическая стенокардия;
• Впервые возникшая стенокардия;
• Прогрессирующая стенокардия;
• Ранняя постинфарктная стенокардия;
• Инфаркт миокарда;
• Безболевая форма ИБС;
• Кардиосклероз.

Формулировка диагноза «ИБС»  без расшифровки формы является недопустимой – в таком общем  виде диагноз не даёт реальной информации о заболевании. В грамотно сформулированном диагнозе указание конкретной клинической  формы заболевания следует непосредственно  за диагнозом ИБС, через двоеточие (при этом она указывается в  обозначении, которое предусмотрено  её классификацией).

Существует более современная, дополненная ВКНЦ, классификация  от 1984-го года:

• Внезапная коронарная смерть (успешная реанимация);
• Внезапная коронарная смерть (летальный исход);
• Стенокардия напряжения;
• Стабильная стенокардия напряжения (указывается функциональный класс);
• Впервые возникшая стенокардия напряжения;
• Вазоспастическая стенокардия;
• Нестабильная стенокардия (степень тяжести классифицируется по Браунвальду);
• Инфаркт миокарда;
• Нарушения сердечного ритма;
• Постинфарктный кардиосклероз;
• Сердечная недостаточность.

в начало ⇑

Этиология

Данные факторы имеют  очевидное сходство с факторами  риска возникновения атеросклероза  ввиду того, что основным звеном патогенеза ИБС является атеросклероз коронарных артерий.

С целью дифференциации множества  факторов риска, которые связаны  с сердечнососудистыми заболеваниями, эпидемиологи предлагают различные  модели. Классификация может быть выполнена следующим образом:

Биологические факторы

• Мужской пол;
• Пожилой возраст;
• Генетические факторы, которые способствуют возникновению гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета, толерантности к глюкозе и ожирения.

Анатомические, биохимические  и физиологические факторы

• Артериальная гипертензия;
• Дислипидемия;
• Сахарный диабет;
• Ожирение.

Бихевиоральные факторы

• Пищевые привычки;
• Ожирение;
• Курение.
• Употребление алкоголя;
• Недостаточная двигательная активность либо чрезмерные физические нагрузки;
• Способствующее развитию заболеваний коронарных артерий поведение.

Вероятность развития коронарных заболеваний сердца, а также иных сердечнососудистых болезней, прямо  пропорциональна количеству и серьёзности  перечисленных выше факторов.

Для врача, который определяет характер и объём терапевтических  и профилактических вмешательств, важность имеет как распознавание факторов риска по-отдельности, так и проведение сравнительной оценки их значимости. Наибольшую важность имеет выявление  атерогенной дислипопротеинемии, как минимум на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (увеличенная концентрация холестерина в крови). Было доказано, что если содержание холестерина в крови колеблется в пределах 5-5.2 ммоль/л, риск смерти от ИБС минимален. Согласно статистике, при данном уровне холестерина число смертельных случаев ИБС составляет 5 случаев на 1000 мужчин, при уровне 6.2-6.5 ммоль/л оно увеличивается до 9 случаев и при уровне холестерина в 7.8 ммоль/л составляет 17 случаев на 1000 мужчин. Данная закономерность характерна для всех пациентов в возрасте старше 20-и лет. Теория о повышении границы допустимого содержания холестерина в крови с увеличением возраста ввиду нормальности этого явления показала себя несостоятельной.

Гиперхолестеринемия является важным элементом патогенеза атеросклероза любых артерий, причины преимущественного формирования характерных бляшек в артериях различных органов (мозг, сердце, конечности) на сегодняшний день изучены недостаточно. Одной из возможных причин образования в пределах венечных артерий стенозирующих атеросклеротических бляшек может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (до 2-2.5 раз превышающей толщину медии). Гиперплазия интимы венечных артерий, которая выявляется уже в детском возрасте, может быть отнесена к числу факторов наследственной предрасположенности к ИБС.

в начало ⇑

Патогенез

Согласно современным  представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями  миокарда в кровоснабжении и его  реальным кровоснабжением может  быть вызвано рядом причин:

• Внутрисосудные причины:
• Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
• Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;
• Спазм венечных артерий.
• Причины вне сосуда:
• Гипертрофия миокарда;
• Тахикардия;
• Артериальная гипертензия.

ИБС является групповым понятием, включающим в себя как острые, так  и протекающие хронически, состояния (в том числе и рассматриваемые  в качестве самостоятельных нозологических форм), которые основываются на ишемии и обусловленными ей изменениями  миокарда (склероз, дистрофия, некроз), однако лишь в тех случаях, когда  ишемия вызвана сужением просвета венечных артерий, которое связано с атеросклерозом, или же причина несоответствия коронарного  кровотока потребностям миокарда не установлена.

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу.

По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания  их числа, увеличивается и степень  стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом (хоть и необязательно) определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% от изначальной ширины зачастую протекает бессимптомно. Как правило, выраженные клинические проявления заболевания появляются при сужении данного просвета до 70% и выше. Чем более проксимально локализуется стеноз, тем большая масса миокарда поражается ишемией (согласно зоне кровоснабжения). Самые тяжёлые проявления ишемии миокарда имеют место при стенозе основного ствола либо устья левой венечной артерии.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в  кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении  эндотелия, могут иметь место  уже на ранних этапах развития атеросклеротической  бляшки – это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Значительное атеросклеротическое  поражение артерий препятствует их спазму не во всех случаях. Изучение поперечных серийных срезов пораженных венечных артерий показало, что атеросклеротическая  бляшка становится причиной концентрического сужения артерии, которое препятствует функциональной динамике её просвета, лишь в 20% случаев. В 80% случаев определяется эксцентрическое расположение бляшки, которое не препятствует расширению или спазму сосуда.

в начало ⇑

Патологическая  анатомия

Характер обнаруживаемых при ИБС изменений напрямую зависит от клинической формы болезни и присутствия различного рода осложнений: тромбоза, сердечной недостаточности, тромбоэмболий и т. д.

Инфаркт миокарда

При постинфарктном кардиосклерозе и инфаркте миокарда сильным образом выражены морфологические изменения сердца. Для всех клинических форм ИБС общей является картина атеросклеротического поражения сердечных артерий, которое, как правило, выявляется в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, несколько реже огибающая ветвь левой венечной артерии и правая венечная артерия. В некоторых случаях наблюдается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне затронутой артерии зачастую определяются соответствующие ишемии или фиброзу изменения миокарда с характерной мозаичностью (соседство пораженных и непораженных зон), при полном закупоривании просвета венечной артерии в миокарде обычно находят постинфарктный рубец.

У перенёсших инфаркт миокарда больных могут быть обнаружены:

• Перфорация межжелудочковой перегородки;
• Аневризма сердца;
• Внутрисердечные тромбы;
• Отрыв сосочковых мышц и хорд.

При стенокардии