Кардиогенный шок

СОДЕРЖАНИЕ

I	1	Определение и этиология кардиогенного шока
	1.1
II	2	Патофизиология кардиогенного шока
	2.1
III	3	Классификация кардиогенного шока
	3.1
IV	4	Клинические проявления кардиогенного шока
	4.1
V	5	Диагностика кардиогенного шока
	5.1
VI	6	Лечение кардиогенного шока
	6.1
VII	7	Тесты
VIII	8	Задачи
		Литература

 

 

I РАЗДЕЛ

1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОЛОГИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

 

Кардиогенный шок — патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, нарушениями ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелыми расстройствами жизнедеятельности; проявляется нарушениями сознания, сердечнососудистой недостаточностью с картиной коллапса, распространенной периферической вазоконстрикцией с резкими расстройствами микроциркуляции в тканях, олигурией; это клинический синдром гипотензии с явными признаками нарушения перфузии в присутствии острого инфаркта миокарда. Хотя синдром может развиться на фоне травмы миокарда, он практически всегда обусловлен коронарным атеросклерозом.

Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Причинами истинного  КШ обычно являются:

•обширное повреждение ЛЖ (40% и более);

•разрыв межжелудочковой перегородки;

•отрыв сосочковых мышц;

•ИМ правого желудочка.

КШ чаще развивается у пациентов старших возрастных групп, при передней локализации ИМ, при повторном инфаркте, при наличии сердечной недостаточности до развития ИМ.

 

II РАЗДЕЛ

1.2 ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОЛОГИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. Практическая  значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям . Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится  от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

 

II РАЗДЕЛ

2 ПАТОФИОЛОГИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

 

Кардиогенный шок возникает у 10—15 % больных, поступающих с острым инфарктом миокарда. У небольшого процента этих больных он является следствием "механических" осложнений инфаркта (дисфункция или разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой пере­городки или разрыв стенки желудочка при тампонаде сердца). Другие необычные причины кардиогенного шока включают инфаркт правого желудочка, миокардит и кардиомиопатии. В подавляющем большинстве случаев кардиогенный шок развивается в результате массивного некроза миокарда.

При аутопсии умерших от кардиогенного шока обнаруживается инфаркт, захватывающий 35—75 % левого желудочка. Принято считать, что для развития кардиогенного шока требуется поражение не менее 40 % левого желудочкового миокарда. Установлено также, что у всех больных, умерших от данного синдрома, имеет место вовлечение в патологический процесс верхушки сердца, а у 84 % — тяжелое заболевание левой передней нисходящей коронарной артерии. У подавляющего большинства больных с развившиемся  шоком отмечается предшествующий инфаркт, но у некоторых больных шок наблюдается при первом инфаркте.

Несмотря на агрессивную терапию, смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %. Ввиду столь неудовлетворительных результатов оптимальным лечением заболевания является его предупреждение, о чем будет сказано ниже.

При инфицировании 40 % левого желудочка его функция нарушается настолько, что артериальное давление уже не может поддерживаться на необходимом для жизни уровне. В этом случае нормальные компенсаторные механизмы, опосредованные вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами, могут оказаться повреждающими. Повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку, а, следовательно, и потребность желудочка в кислороде. При рефлекторной тахикардии потребность в кислороде также возрастает. Веноконстрикция приводит к увеличению преднагрузки, еще более усиливая недостаточность. Та­ким образом, создается порочный круг. Возросшая потребность миокарда в кислороде обусловливает дальнейшее повреждение и ухудшение функционирования миокарда. Артериальное давление и сердечный выброс продолжают снижаться. Когда среднее артериальное давление падает ниже 70 мм рт.ст., коронарная перфузия становится недостаточной, что способствует расширению зоны инфаркта.

 

III РАЗДЕЛ

3 КЛАССИФИКАЦИЯ  КАРДИОГЕННОГО ШОКА

 

По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:

- рефлекторный шок (рефлекторные  влияния, нарушающие сосудистый  тонус и нормальную регуляцию  кровообращения);

- истинный кардиогенный  шок (вследствие резких нарушений  сократительной функции левого  желудочка со снижением минутного  объема крови, АД и нарушением  периферического кровообращения);

- ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств - низкое АД, несмотря на терапию);

- аритмический шок (тяжелые  нарушения сердечного ритма и  проводимости;

- желудочковая пароксизмальная  тахикардия, полная атриовентрикулярная  блокада).

 

Классификация кардиогенного шока Е. И. Чазов (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе —40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что острейшее падение сердечного выброса вслед за коронарной атакой ведет к критическому снижению системного кровотока, что стимулирует ответные реакции организма больного через  симпатико-адреналовую  систему, глкжокортикоидные реакции коры надпочечников и через систему ренин — ангиотензин - альдостерон, обеспечивающие повышение АД, что сохраняет перфузию в коронарной системе. Генерализованный спазм микрососудов оказывает отрицательное воздействие на систему PACK, что проявляется формированием сладжей, гиперкоагуляции, создает основу для развития синдрома острого рассеянного внутрисосудистого свертывания крови.

 

IV РАЗДЕЛ

4 КЛИНИЧЕСКИЕ  ПРОЯВЛЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

 

Клинические проявления кардиогенного шока зависят от степени декомпенсации больного. Больной может поступить с незначительными признаками нарушения, но его состояние в ОНП порой быстро ухудшается, приводя к смертельному исходу. Клиническая картина сердечной декомпенсации включает гипотензию (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), холодные и влажные кожные покровы, цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. На последний показатель следует ориентироваться при сопутствующей артериальной гипертензии, когда шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД. При аускультации обычно определяются признаки отека легких.

При аускультации выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы - голосистолический шум. При мониторинге давления в легочной артерии отмечается:

• повышение давления в легочной артерии;
• повышение ДЗЛА;
• высокое ОПСС;
• снижение сердечного выброса.

 

Общеклинические критерии диагностики кардиогенного шока:

1.Нарушение сознания.

2.Нарушение микроциркуляции  кожных покровов – «переферические» симптомы шока:

•бледно-цианотичная «мраморная» - серый цианоз, влажная кожа,

•спавшиеся периферические вены,

•снижение температуры кожи кистей и стоп,

•снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливание на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

3.Снижение систолического  артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст. более 30 минут.

4.Снижение пульсового  давления до 20 мм рт.ст. и менее.

5.Брадикардия (менее 60 ударов  в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту).

6.Олигурия или анурия-менее 20 мл/ч в течение часа.

 

Прочие критерии:

1.длительность симптомов  шока,

2.выраженность метаболических  нарушений,

3.выраженность проявлений  «шоковой» почки,

4.уровень АД,

5.пожилой возраст.

 

V РАЗДЕЛ

5 ДИАГНОСТИКА  КАРДИОГЕННОГО ШОКА

 

Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.

Быстро возникает клиника сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье. Далее развивается симптоматика почечной недостаточности: олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.

 

 

VI РАЗДЕЛ

6 ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО  ШОКА

 

Лечебные мероприятия при кардиогенном шоке обычно направлены на сохранение миокарда и поддержание его функции. Как уже говорилось, лучшим методом лечения кардиогенного шока является его профилактика. В случае возникновения кардиогенного шока направленность лечебных мероприятий остается прежней, но обычно требуется более интенсивное поддерживающее лечение. В типичных случаях инфаркт представляет собой зону некроза, которая перемежается (или окружена) участками ишемии. Основной целью лечебных мероприятии  должна быть именно эта ишемизированная область, которая функционирует в субоптимальных условиях и, следовательно, способствует недостаточности насосной функции. Терапия направлена на снижение потребления миокардом кислорода и улучшение его кровоснабжения. Потребность миокарда в кислороде сводится к минимуму путем предотвращения и коррекции аритмий, уменьшения постнагрузки и удержания преднагрузки на необходимом уровне. Какие-либо дополнительные вмешательства (например, использование вазопрессоров) должны быть тщательно продуманы во избежание нарушения этого хрупкого равновесия между кислородным снабжением и потребностью миокарда.

Особенности лечения зависят от тяжести состояния больного и доступности инвазивного мониторинга. Оптимально проведение лечения при постоянном контроле внутриартериального кровяного давления и определении необходимых параметров с помощью катетера Сван - Ганца. Без знания показателей давления в левом сердце и минутного объема лечение является эмпирическим и может оказаться даже вредным. К сожалению, такой мониторинг редко осуществляется в ОНП. В результате врач ОНП часто оказывается перед выбором между переводом нестабильного больного в отделение интенсивной терапии, затратой времени на установление катетерных систем и эмпирическим лечением. Выбор зависит от опыта врача, доступности необходимого оборудования (до некоторой степени) от традиций данного отделения. При этом критическое состояние больного часто перевешивает, диктуя немедленное вмешательство без применения полезного, но сложного мониторинга.

Если необходимо эмпирическое лечение, то основное внимание следует сосредоточить на функциональном поддержании дыхательных путей и на стабилизации АД. Больному должен быть обеспечен большой приток кислорода через маску, препятствующую вдыханию выдохнутого воздуха; газы артериальной крови следует определять как можно чаше. Сохраняющий цианоз, слабость и расстройства сознания служат показанием к интубации. Гипотензию лечат в/в введением небольших болюсов жидкости (150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Примерно у 20 % больных с кардиогенным шоком отмечается низкое или нормальное конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка. Треть из них положительно отвечает на увеличение объема циркулирующей крови, что служит основанием для болюсного введения жидкости. Если кровяное давление не удается повысить внутривенным введением жидкости, следует начать лечение вазопрессорами. В отношении оценки наилучшего вазопрессора мнения клиницистов расходятся. Преимущество допамина в том, что он хорошо знаком врачам, его введение позволяет быстро повысить АД, сохранив адекватный кровоток в почках и мезентериальном русле. Эффекты допамина при использовании низких доз преимущественно р-адренергические, а при высоких дозах — а-адре-нергические. Но препарат имеет и недостаток: он вызывает рефлекторную тахикардию, способную повысить потребность миокарда в кислороде. Применение добутамина дает преимущество нерезкой вазодилатации (уменьшение постнагрузки), помимо обеспечения повышенной сократимости миокарда; препарат не обладает а-адренергической активностью. Добутамин может увеличить минутный объем без повышения кровяного давления. При тяжелой гипотензии этот его эффект может быть нежелательным, так как коронарная перфузия не улучшается. Многие клиницисты рекомендуют добутамин в качестве вазопрессора выбора при кардиогенном шоке. Комбинированное применение допамина и добутамина может оказаться полезным, но только в том случае, если использование одного добутамина не нормализует кровяного давления.