Климактерическая миокардиодистрофия. Миокардиодистрофия от физического перенапряжения

   

 

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ 
ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №1 С КУРСОМ ГЕМАТОЛОГИИИ

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему: «Климактерическая миокардиодистрофия. Миокардиодистрофия от  физического перенапряжения»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                      Подготовила студентка 5курса 5 группы

                                                                                      Галушкина Е.В.

                                                                                      Преподаватель: Шилова В.А.

 

 

 

 

 

 

 

        

 

 

                                                          Гомель,2010г.

Содержание:

 

1.Климактерическая миокардиодистрофия:

  

     -Этиология

     -Патогенез

     -Клиника

     -Диагностика и дифференциальная  диагностика

     -Лечение

 

2. Миокардиодистрофия от физического перенапряжения:

 

     -Этиология

     -Патогенез

     -Частота встречаемости

     -Клиника

     -Диагностика

     -Профилактика

     -Лечение

 

3. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   Климактерическая миокардиодистрофия (КМ) обусловлена нарушением эстрогенной функции яичников.

 

Этиология

     Заболевание может развиваться не только в климактерический период, но и у молодых женщим, при посткастрационном (это комплекс патологических симптомов (нервно-психических, вегетососудистых),возникающая после субтотальной или тотальной овариоэктомии),и предменструальном синдромах.

 

Патогенез

      В патогенезе обменных расстройств основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен миокарда, регулирующих симпатическое воздействие на него. Пусковым фактором климактерической миокардиодистрофии следует считать уменьшение выработки эстрогенов в менопаузе, что приводит в миокарде к нарушению синтеза сократительных белков и развитию белковой дистрофии. В то же время в менопаузе увеличено количество гонадотропных гормонов гипофиза, что контролируется гипоталамусом, одновременно усиливаются симпатические влияния на миокард. В условиях недостаточного пластического обеспечения это приводит к развитию электролитного и энергетического дисбаланса.

 

Клиника

      Больные климактерической миокардиодистрофией (КМ) предъявляют большое число разнообразных жалоб, не связанных с сердцем, но, как правило, отмечаются 3 наиболее постоянные жалобы, связанные с сердечно-сосудистой системой: боли в области сердца, одышка, сердцебиение. 

 

       Резко выраженная кардиалгия встречается у немногих больных, причём 80% женщин в первые годы менопаузы имеют кардиалгии, 71% предъявляют жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца. У большинства боли неинтенсивные, однако их упорство и длительность приковывают внимание больных, мешают работать. Локализуется боль, как правило, слева от грудины, в области верхушки сердца или левого соска. Реже они имеют типичную для грудной жабы локализацию – за грудиной, но несвойственный для стенокардии характер (неопределённое и продолжительное чувство стеснения, тяжести). Чувство давления переходит в ощущение боли в той же области, напоминая приступ истинной стенокардии, отличаясь от неё не только большей длительностью, но и меньшей интенсивностью. У некоторых больных боли локализуются только в области левой лопатки. Иррадиируют боли преимущественно в левую руку и под левую лопатку. В тех случаях, когда приступ начинается с вегетативных проявлений, "приливов", больные могут ощущать резкое онемение в левой или обеих руках, а затем присоединяются боли в области сердца. В отличие от коронарной недостаточности, боли, как правило, не провоцируются физическим напряжением. Отличительной чертой описываемой кардиалгии является то, что постельный режим не меняет ни частоту, ни интенсивность болевых приступов. Нередко отмечается даже их учащение в условиях вынужденного постельного режима. Следующая особенность кардиалгий при КМ – отсутствие эффекта от приёма нитроглицерина. Если этот препарат и приносит облегчение некоторым больным, то не через несколько минут, как при стенокардии, а значительно позже. Боли стихают постепенно, возобновляясь, однако, через некоторое время. Гораздо лучше помогают горчичники на область сердца, препараты валерианы. 

 

       Больные КМ часто жалуются на одышку. Она имеет иной характер, чем при недостаточности кровообращения. Больные испытывают неудовлетворённость вдохом, жалуются на малую глубину дыхания. Их беспокоит то, что грудная клетка "не поддается расширению", ловят воздух, боятся задохнуться. У этих больных есть субъективные признаки кислородной недостаточности, но в дыхании не участвуют вспомогательные мышцы, не расширяются крылья носа при вдохе, отвлекающая беседа выравнивает частоту дыхания. Нарушения дыхания, проявляющиеся или в неравномерности величины дыхательных волн, или в появлении отдельных глубоких вдохов, носят характер расстройств дыхания, наблюдающихся у лиц с диэнцефальным синдромом другой этиологии. 

 

     Из многих больных, предъявляющих жалобы на сердцебиения, нарушения ритма сердца, лишь у некоторых объективно определяются нарушения частоты пульса и аритмия. Наиболее частыми нарушениями ритма сердца являются: экстрасистолия (у 16%), пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (у 11%), синусовая тахикардия (у 8%), синусовая брадикардия (у 6%), миграция водителя ритма и синоаурикулярная блокада (по 2%) [Воробъёв А.И. и др., 1980]. В отличие от больных с недостаточностью кровообращения, увеличение частоты сердечных сокращений отмечается не только при физической нагрузке, но и в покое, часто ночью, во время сна. Встречающиеся у больных КС вегетативные кризы иногда сопровождаются пароксизмальными наджелудочковами нарушениями ритма сердца (чаще фибрилляцией предсердий), которые носят упорный характер и трудно поддаются обычной антиаритмической терапии. 

 

      Кроме описанных выше симптомов миокардиодистрофии,отмечаются изменения функции вегетативной нервной системы и нервно-психической сферы – приливы, потливость ,головокружение, нарушение терморегуляции, эмоцианальная неустойчивость, ухудшение памяти и др.

 

Инструментальная диагностика и вопросы дифференциальной диагностики КМ.

      Особенностью КМ является частое отсутствие связи между клинической картиной болезни и динамикой ЭКГ. Изменения ЭКГ наблюдались у 75% женщин в постменопаузе. Наиболее часто при КМ наблюдается изменение конечной части желудочкового комплекса – сегмента ST и зубца T. Зубец Т может быть сниженным, уплощённым, изоэлектричным или, чаще, отрицательным. В отличие от ишемии, ЭКГ-изменения у больных КМ сохраняются длительное время (от нескольких недель до месяцев и даже лет). На протяжении всего периода наблюдения форма зубца Т не остаётся неизменной: он может углубляться, уплощаться, становиться на некоторое время положительным. Эти изменения касаются всех отрицательных зубцов, отмечаемых в нескольких отведениях. Следовательно, нарушение процессов реполяризации подвергается изменениям во всём поражённом отделе сердца, никакой очаговости нет. Кроме изменений зубца Т, при КМ наблюдается также отклонение сегмента ST, чаще снижение не более 1 мм, то есть, при КМ отрицательный зубец Т часто сочетается со смещением сегмента ST книзу от изолинии в том же отведении.

 

        В изучении генеза отрицательного зубца Т на ЭКГ существенную роль играют функциональные ЭКГ-пробы (калиевая, обзидановая). Выбор указанных фармакологических тестов определяется тем, что особенности клинической картины КМ позволяют считать вегетативные влияния с нарушением баланса электролитов одним из возможных факторов происхождения нарушений реполяризации при КМ. Принято считать, что нормализация зубцов Т на ЭКГ под влиянием приёма обзидана и препаратов калия указывает на функциональное происхождение отрицательного зубца Т (метаболические изменения в миокарде). По мнению Дощицына В.Л. и др. (1991), положительные результаты калиевой пробы отмечаются у 90% больных с дизовариальной миокардиодистрофией. 

 

       Проба с нитроглицерином у женщин с КМ отрицательная. У ряда больных КМ и сопутствующей АГ изменения конечной части желудочкового комплекса объясняются систолической перегрузкой левого желудочка. У них выявляется выраженная гипертрофия левого желудочка.

 

       Применять электрокардиографическое исследование с физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия) для дифференциальной диагностики КМ и различных форм коронарной недостаточности считается нецелесообразным, так как наличие выраженных изменений ЭКГ в покое затрудняет трактовку их динамики при проведении пробы [Воробъёв А.И., 1980]. По мнению Василенко В.Х. и др. (1989), у большинства больных с дизовариальной миокардиодистрофией физическая нагрузка способствует нормализации ЭКГ. Кроме того, пробы с физической нагрузкой малоинформативны ещё и из-за большого процента ложноположительных результатов. В то же время, имеются сведения о возможной положительной инверсии зубца Т во время велоэргометрии именно у тех пациенток, у которых наблюдались положительные медикаментозные пробы [Сигаль Р.Г., 1977]. Нередким результатом велоэргометрической пробы являются низкие показатели толерантности к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности.

 

        С помощью ЭКГ у больных КМ можно зафиксировать нарушения функции автоматизма (синусовая брадикардия, тахикардия, миграция водителя ритма по предсердиям), нарушения возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия), а также нарушения проводимости (вегетативная дисфункция СА-узла, блокады ножек пучка Гиса) [Воробъёв А.И. и др., 1980]. Последние встречаются очень редко. Для выявления нарушений ритма и проводимости целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ.

 

         Эхокардиографическое исследование позволяет исключить наличие локальных нарушений сократимости миокарда, выявляет присущее дистрофии нарушение диастолической функции левого желудочка, характеризующее тяжесть поражения миокарда. 

 

         Для оценки функционального состояния сердца у больных КМ применяется сцинтиграфия миокарда, которая позволяет выявить нарушения перфузии миокарда. Для выявления ИБС оптимальным считают сочетание велоэргометрической пробы и сцинтиграфии, обладающее высокой чувствительностью и достаточной специфичностью. Для подтверждения дистрофических изменений миокарда у больных с КМ рациональным является сочетание анализа ЭКГ в состоянии покоя и данных сцинтиграфии миокарда при негативных результатах велоэргометрической пробы [Воронин В.А., 1992].

 

Особенности лечения климактерической миокардиодистрофии.

        Лечебная программа включает следующие направления [Окороков А.И., 1997]: 

 

-Гормональная терапия (препараты,содержищие  эстрогены,гестогены,андрогены.

 -Улучшение процессов метаболизма в миокарде.

 -Влияние на кальциевый патогенетический механизм КМ.

 -Устранение дисбаланса электролитов в миокарде.

 -Устранение влияния избытка катехоламинов на миокард.

 -Симптоматическая терапия.

 

         Имеются сведения о положительных результатах применения при КМ сбалансированных витаминных комплексов (дуовит, компливит), рибоксина, милдроната, токоферола, неотона [Окороков А.И., 1997]. Собственные предварительные наблюдения свидетельствуют о целесообразности назначения триметазидина (предуктала, 20 мг 3 раза в день) больным с КМ. При симпатикотонии эффективно применение небольших доз бета-адреноблокаторов (например, пропранолол 20 мг 3 раза в день). Из симптоматических лечебных средств могут быть полезны препараты валерианы, беллоид, беллатаминал, валидол. Коротким курсом иногда назначаются транквилизаторы и снотворные средства.

 

          Если КМ сопровождается экстрасистолией (чаще желудочковой), то эффективным является применение бета-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности. Полезным является назначение солей калия. В случае пароксизмальной фибрилляции предсердий хорошо зарекомендовали себя у этой группы больных в качестве протекторных антиаритмических средств ритмонорм, амиодарон (кордарон) – осторожно при нарушениях функции щитовидной железы –, и соталол. У пациенток с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и пароксизмами фибрилляции предсердий применяют аллапинин, дизопирамид и хинидин продлённого действия, а при брадикардии, СА-блокаде и миграции водителя ритма – препараты красавки (беллатаминал) и ипратропиум бромид (итроп).

 

 

 

 

Миокардиодистрофия от физического перенапряжения - это вид поражения миокарда развивающийся у людей, которые выполняют физические нагрузки, превышающие их индивидуальные возможности.

 

  Этиология

          А. Г. Дембо подчеркивает, что имеет значение не столько абсолютная величина нагрузки, сколько индивидуальная неподготовленность человека к ее выполнению. С этим можно нередко встретиться, наблюдая молодых спортсменов при неудачном составлении графика спортивных тренировок, при резком увеличении нагрузок, а также в тех случаях, когда у тренирующегося спортсмена имеются очаги инфекции в организме, часто находящиеся в фазе обострения.