Контрольная работа по "Патология"

•  иммунодепрессия (угнетение гуморального и клеточного иммунитета), снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Большинство указанных явлений обнаруживаются при хронической и острой почечной недостаточности, менее часто они возникают при остром и хроническом гломерулонефрите, различных нефропатиях.

Нефротический синдром

Этим термином обозначается симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г белка/сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой серозных полостей.

По этиологии различают первичный и вторичный нефротический синдром. Причиной развития первичного нефротического синдрома являются первично возникающие заболевания почек, такие, как гломерулопатия с минимальными изменениями в виде слияния малых ножек подоцитов (липоидный нефроз), мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.

Вторичный нефротический синдром возникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично. К числу таких заболеваний относятся сахарный диабет (диабетическая нефропатия), амилоидоз, злокачественные опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит), хронические инфекционные процессы в организме, паразитарные заболевания (токсоплазмоз, шистоматоз и др.), аллергические заболевания (сывороточная болезнь и др.). Кроме этого вторичный нефротический синдром возникает при интоксикациях (золото, ртуть, висмут, пенициламин, нестероидные противовоспалительные средства, яды насекомых и змей), нефропатии беременных, тромбозе почечных сосудов и др.

Клинико- лабораторные проявления.

- Гипопротеинемия, за счет  снижения содержания альбуминов.

- протеинурия

- гиперлипопротеинемия

- диспротеинемия

- отеки

- гипокальциемия

- гиперкоагуляция белков  крови и тромбоз

- снижение противоинфекционной  резистентности организма,

- анемия

- ацидоз.

- олигоурия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Контрольная работа №3

Ситуационные задачи

 

Задача 1. Пациенту была произведена экстракция зуба под новокаиновой анестезией. Спустя несколько минут после операции больной потерял сознание, у него развилась одышка, артериальное давление снизилось до 70/40 мм рт. ст. После инъекции адреналина состояние улучшилось. Был поставлен диагноз «анафилактический шок».

Какой тип гиперчувствительности лежит в основе этого расстройства? Объясните патогенез данного вида аллергии. Обоснуйте пути профилактики и лечения  аллергии.

Данная аллергическая реакция относится к немедленному типу гиперчувствительности, т.к реакция развилась спустя несколько минут после операции. В механизме  развития анафилактического шока участвуют I (реагиновый, анафилактический) тип повреждения.

Патогенез  анафилактического шока.

I. Стадия иммунных реакций.

первичное попадание аллергена в организм через кооперацию дендритных клеток, Т- и В-лимфоцитов запускает сложные механизмы синтеза IgE, фиксирующихся на клетках-мишенях. Повторный контакт организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ+АТ, связанного с поверхностью клетки-мишени посредством молекул IgE. При этом условием, достаточным для активации и дегрануляции клеток-мишеней, является связывание аллергена по крайней мере с двумя соседними молекулами IgE.

II. Стадия биохимических  реакций.

В этой стадии основную роль играют тучные клетки и базофилы крови, т.е. клетки-мишени I порядка. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). комплекса АГА+Т, фиксированного на поверхности тучной клетки (или базофила крови), приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Максимальная активация клетки достигается связыванием нескольких сотен и даже тысяч рецепторов.В результате присоединения аллергена рецепторы приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохимических реакций. В результате происходит слияние депонирующих гранул тучной клетки (или базофила крови) со стенкой мембраносвязанных канальцев и цитоплазматической мембраной, через которые медиаторы гранул (первичные) и медиаторы, образующиеся при активации клеток высвобождаются наружу.  Источником вновь образующихся медиаторов в клетках-мишенях являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены. В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней I порядка. Нейтрофилы и эозинофилы активируются и тоже высвобождают биологически активные вещества и ферменты. Часть из них являются также медиаторами повреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть (гистаминаза, арилсульфатаза, фосфолипаза D и др.) - ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения. Образующиеся простагландины группы E снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

III. Стадия клинических  проявлений. В результате действия  медиаторов повышается проницаемость  сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием  отека и серозного воспаления. При локализации процесса на  слизистых оболочках возникает  гиперсекреция. В органах дыхания  развивается бронхоспазм, который, наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты, обусловливает резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы (гиперемия и волдыри), кожного зуда, местного отека, диареи и др. В связи с тем что одним из медиаторов является ФХЭ, очень часто I тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате.

Пути профилактики и лечение аллергии.

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат

Лечение.

• Введение в/м 0,5 мл 0,1 % р-р адреналин – до восстановления АД.
• глюкокортикоиды: в\в преднизолон 90-120 мг, (гидрокортизон 125-250 мг).
• Антигистаминные препараты: в/м 2-5 мл 1% р-ра димедрола (супрастин, тавегил).
• Бронхолитики. Ингаляции сальбутамолом, или в/в эуфиллин.

 

Задача 2. Больная Х., без сознания. Неделю назад перенесла грипп. После исчезновения катаральных симптомов остались слабость, вялость, повышенная сонливость и утомляемость, апатия, тошнота, иногда рвота, головная боль, боли в конечностях и туловище, жажда, усилились полидипсия и полиурия. Появился запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо бледное. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок и мышц снижен. Зрачки сужены. Мускулатура вялая, расслабленная. Дыхание шумное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Содержание глюкозы в крови – 14,8 ммоль/л, рН – 7,2. Содержание глюкозы в моче – 13,2 ммоль/л, реакция на кетоновые тела в моче +++.

Какой вид комы развился у больной и подтвердите клинико-лабораторными показателями? Какой вид сахарного диабета развился у данной больной? Назовите причину СД у пациента. Объясните патогенез полиурии и полидипсии.

У больной гипергликемическая кетоацидотическая кома.  К клиническим проявлениям комы относятся: слабость, головная боль, адинамия, дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожи и слизистых оболочек, потеря сознания, расслабление мышц, зрачки сужаются, отмечаются характерные признаки энцефалопатии. Жажда, усилиление полидипсии и  полиурии Содержание глюкозы в крови превышает 14,8 ммоль/л, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза рН – 7,2. Реакция на кетоновые тела в моче резко положительная.

гипергликемическая кетоацидотическая кома характерна для сахарного диабета 1 типа. Причиной развития сахарного диабета 1 типа у пациентки является перенесенное вирусное заболевание – грипп. Чем вызвал воспаление островков поджелудочной железы (инсулиты) которое приводит к повреждению В-клеток и снижению синтеза  в них инсулина. Под влиянием вирусов, химических агентов на поверхности В-клеток экспрессируется антиген. Макрогафи опознают этот антиген как чужеродный, вместе с Т-хелперами они выбрасывают интерлейкины и лимфокины, которые активируют иммунокомпетентные клетки. В результате этих процессов появляются аутоантитела к поверхностным и цитоплазматическим антигенам В-клеток островков поджелудочной железы. Поскольку аутоиммунная деструкция протекает скрытно, то с момента запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель 80-90 % В-клеток)  проходит определенный период.

Патогенез полиурии и полидипсии.

При достижении концентрации глюкозы в крови 10ммоль/л преодолевается почечный барьер (нарушается способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы) и глюкоза появляется в моче. Вместе с ней организм теряет значительное количество воды, что обуславливает у больных диабетом постоянную жажду (полидипсия), по причине которой они могут выпить до 20 л воды в сутки.

 

Задача 3. Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Предъявляет жалобы на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит. Объективно: кожные покровы бледные, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца увеличены влево, тоны сердца приглушены, ритмичны. Артериальное давление повышено. Анализ крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, гиперазотемия, гипоальбуминемия. Анализ мочи: олигурия, умеренная протеинурия и гематурия.

Какой вид почечной недостаточности развился у больного? Дайте определение понятиям: олигурия, протеинурия, гематурия, гиперазотемия, гипоальбуминемия. Объясните патогенез отека и повышенного артериального давления.

У больного развилась хроническая почечная недостаточность, на фоне длительного хронического гломерулонефрита, что подтверждается анализами крови.

Больной поступил с III стадией ХПН – уремической,  характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Развитие ХПН сопровождается ацидозом, нарушениями электролитного, водного и минерального обмена. Нарушения минерального обмена проявляются в виде гипокальциемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, гипо или гипернатриемии, гипермагниемии. Гиперазотемия обусловлена уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Олигоурия вызвана снижением количества действующих нефронов, клубочковая фильтрация уменьшается до 10 мл/мин или еще большей степени, а объем суточной мочи становиться менее 500 мл. Поражением ПНС и ЦНС, высокой и стойкой гипертонией, изменения со стороны сердца.  

 В начальной стадии  – клиническая картина определяется  основным заболеванием, при этом  на первый план выступают общая  слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, апатию, плохой сон и аппетит.

 При объективном исследовании  выявляются бледность кожных  покровов, кожный зуд, связанный  с выделением через кожу кристаллов  мочевины, которая иногда видна  в виде своеобразного уремического "инея". Чем и объясняются  следы расчесов.

Стойкая задержка воды в организме происходит на стадии олигурии. Это ведет к гипергидратации, которая в сочетании с гипернатриемией способствует развитию отеков и артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, Развивается дистрофия миокарда, которая клинически проявляется одышкой, увеличением размеров сердца, глухими тонами.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки.

Олигурия - (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи. У здорового человека олигурия возникает при ограничении принимаемой жидкости.

Протеинурия - обнаружение белка в анализе мочи. По механизму развития различают клубочковую и канальцевую протеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра, вторая - с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия или снижения оттока лимфы от ткани почек. В последнем случае белок накапливается в интерстициальной ткани и обусловливает отек почечной паренхимы.