Контрольная работа по "Патология"

Гематурия (от греч. haima - кровь) - присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев.

Гиперазотемия - повышение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты и других метаболитов белкового и пуринового обменов.

 Гипоальбуминемия - патологическое  состояние, характеризующееся снижением  уровня альбумина в сыворотке крови ниже 35 грамм/литр.

Патогенез отека и артериальной гипертензии.

В поздние сроки в связи с прогрессирующим снижением клубочковой фильтрации развивается гипернатриемия. Развитию гипо или гипернатриемии способствуют нарушения водного баланса. Почки утрачивают способность контролировать объем внеклеточной жидкости путем удаления избытка воды при водной нагрузке или задержки ее при недостаточном поступлении извне. Стойкая задержка воды в организме происходит на стадии олигурии. Это ведет к гипергидратации, которая в сочетании с гипернатриемией способствует развитию отеков. Особенностью почечных отеков является их локализация преимущественно на лице.

Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Следует отметить, что нарушение функции этой системы в большей степени характерно для вазоренальной (симптоматической) артериальной гипертензии, хотя и при эссенциальной гипертонии ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активно вовлекается в патогенетическую цепь стойкого повышения артериального тонуса.

Ренин поступает в кровь и вызывает энзиматическое расщепление плазменного белка ангиотензиногена, относящегося к а2-глобулинам. В результате этого образуется декапептид ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (ангиотензинконвертаза) переходит в октапептид ангиотензин-II, представляющий собой один из самых сильных вазоконстрикторов. Надо особо отметить, что ангиотензин-II вызывает стойкое и длительное повышение артериального давления, что связано с его достаточно медленным ферментативным расщеплением.

 

Задача 4. Машиной скорой помощи в 16.00 ч в стационар доставлена больная с жалобами на слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела – 37,8С. Через 5 ч температура тела – 38,9С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в правой подвздошной области.

Картина крови:

Время	СОЭ, мм/ч	Общее количество лейкоцитов, ×109/л	Лейкоцитарная формула, %
			Бф	Эо	ММ	Нейтрофильные лейкоциты		Лф	Мон
						П/я	С/я
16.00	18	15	1	0	0	16	69	10	4
21.00	23	30	1	0	7	12	69	9	2

 

Поставьте диагноз. Какой патологический процесс лежит в основе этого заболевания? Объясните механизм развития лихорадки и нарушений периферической крови. Какие виды терапии необходимы в данном случае?

Острый аппендицит. Симптомы: в начале заболевания появляется слабость, тошнота, боли в эпигастральной области, затем локализуются в правой подвздошной области, язык сухой, обложен налетом. Повышенная температура тела. При пальпации резкая болезненность в правой подвздошной области. Картина крови. СОЭ спустя 5 часов увеличилось, лейкоцитоз.  Увеличение количества нейтрофилов, с образованием юных метамиелоцитов показывает острое воспалительный процесс. Лимфопения - указывает на наличие воспалительного процесса.

В основе острого аппендицита — лежит процесс воспаления червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса). Механическая теория — основной причиной развития острого аппендицита считают активацию кишечной флоры червеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызывают каловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка.

Механизм развития лихорадки зависит от действия вторичных эндогенных пирогенов. Центральным звеном в патогенезе лихорадки становится смещение (изменение) установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень (например, с 36-37 °С до 38-39 °С).

Этот механизм реализуется за счёт изменения порогов возбудимости термочувствительных (холодовых и тепловых) нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса к температуре крови и афферентации от холодовых и тепловых терморецепторов организма. Наряду с этим происходят изменения порогов возбудимости и нетермочувствительных нейронов переднего гипоталамуса.

 

Задача 5. Больная Н., 39 лет, в течение месяца отмечала общую слабость, одышку, сердцебиение, желтушность, темную окраску стула, мочи. Лабораторные данные: билирубин в крови – 180 мкмоль/л (реакция с диазореактивом Эрлиха непрямая), общий холестерин – 5,0 ммоль/л, сулемовая проба – 1,8 мл, проба с галактозой – отрицательная. В моче – уробилиноген, прямой билирубин отсутствует. В кале увеличено содержание стеркобилиногена.

Какой вид желтухи развился у больной? Назовите возможные  причины  развития желтухи? Объясните механизм развития изменений в крови (гипербилирубинемия) и моче (уробилиноген).

У больной надпочечная желтуха.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, не связанная с поражением печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина. Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепсисе), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. При усиленном разрушении циркулирующих эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина.

Основными признаками этой желтухи являются повышение уровня билирубина преимущественно за счет неконъюгированной фракции, отсутствие билирубина в моче. Кроме того, при гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия - увеличенная секреция желчи в кишечник), что приводит к увеличению количества уробилиногена и стеркобилиногена в моче и в фекалиях на фоне отсутствия клинических и лабораторных подтверждений заболеваний печени. Печень метаболизирует большее, чем в норме, количество пигмента, и поэтому билирубин усиленно выделяется через желчь и далее в кишечник. Накопления в крови желчных кислот и холестерина не происходит, так как отток желчи свободен.

механизм развития изменений в крови (гипербилирубинемия) и моче (уробилиноген).

Билирубин один из желчных пигментов желто-красного цвета, который образуется из гемоглобина крови в ретикулоэн-дотелиальной системе (в клетках костного мозга, клетках селезенки, в купферовских клетках печени и др.), а также в гистоцитах соединительной ткани любого органа. Билирубин, образующийся вне печени, транспортируется в плазму крови в связанной с сывороточным альбумином форме (свободный неконыогированный, непрямой билирубин). Следующим этапом обмена билирубина является проникновение билирубиново-альбуминового комплекса через синусоидальную мембрану гепатоцитов. Внутри печеночных клеток билирубин соединяется с одним или двумя остатками глюкуроновой кислоты при участии фермента глюкуронилтрансферазы (коньюгированный, прямой билирубин). Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой представляет собой естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ. Затем билирубин-глюкоронидный комплекс проникает через билиарную мембрану гепатоцита и в составе желчи выводится по внутрипеченочной и внепеченочной желчевыделительной системе.

Печень способна метаболизировать и выделять в желчь количество билирубина, в 3-4 раза превышающее его нормальный физиологический уровень. При усиленном гемолизе эритроцитов печень не справляется ни с процессом конъюгации, ни с транспортом образующегося в избытке билирубина, что может привести как минимум к 4-кратному увеличению его концентрации в крови, что приводит к гипербилирубинемии.

Непрямой билирубин при участии белков (Y-лигандин и Z-глутатионтрансфераза) переносится в гепатоциты, где осуществляется его конъюгация с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой под влиянием микросомального фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Ообразуется связанный, или прямой, билирубин, который растворим в воде, не токсичен, в составе желчи поступает в кишечник, где под действием ферментов кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген (мезобилиноген), при этом от билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление. Из тонкого кишечника часть уробилиногена всасывается в кровь и по воротной вене поступает в печень, где расщепляется до дипирроловых соединений и в общий кровоток не проникает. Невсосавшийся в кровь уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген, а в нижних отделах толстой кишки окисляется, превращаясь в стеркобилин. Основная часть стеркобилина выделяется с калом, придавая ему естественную окраску. Лишь очень небольшое количество стеркобилиногена поступает через стенку кишечника в геморроидальные вены, а оттуда в общий кровоток и выделяется с мочой. Таким образом, нормальная моча содержит следы стеркобилиногена, который ошибочно принято называть уробилиногеном.

 

Задача 6. Больная С., 35 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли. За последние 6 месяцев больная пополнела, несмотря на плохой аппетит. Год назад была проведена операция по удалению опухоли щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, кожа бледная, сухая с мраморным оттенком. Определяется плотный отек лица, туловища, стоп. Движения вялые, пульс – 58 ударов/мин, температура тела – 34,4°С, основной обмен снижен на 17 %. В крови: уровень Т4 (общего) – 40 нмоль/л, Т4 (свободного) – 6,0 нмоль/л, ТТГ – 13 МЕ/л (норма: 0,5-10 МЕ/л).

Функция какой эндокринной железы и гормонов страдает у больной? Назовите  заболевание и его возможные причины. Объясните механизм развития ожирения, брадикардии, отеков, снижения основного обмена и температуры тела.

У больной нарушена функция щитовидной железы.  Недостаток тетрайодтиронин или тироксин  гормонов.. заболевание Первичный Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме. Возможная причина, патологические процессы в железе, после хирургического вмешательства при удалении опухоли с щитовидной железы.

Гипотиреоз сопровождается уменьшением интенсивности окислительных процессов, что приводит к снижению основного обмена. И к снижению остальных обменов углеводного, жирового и белкового.

Энергетическое ожирение обусловлено недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии. Развивается при гиподинамии в сочетании с хорошим аппетитом, при снижении тонуса симпатической нервной системы и недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов (СТГ, тиреоидные гормоны, катехоламины), поскольку задерживается выход жира из депо и использование его в качестве энергетического субстрата.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы.

1. П.Ф. Литвицкий. Патофизиология. Том 1- 2003г. Том 2 -2003г.
2. Майкл А. Гриппи. Патофизиология легких . 2000.
3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология пищеварения /пер. с англ. – М.: Бином, 1999
4. М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. Патологическая анатомия, в двух томах. 2001
5. Методическое пособие к практическому курсу патологической физиологии / под. ред. Э.Н. Барковой. – Тюмень, 2007.
6. Ю.Ю. Бяловский. Курс лекций по патофизиологии. 2003.
7. Патофизиология: учебник в 2 т. / Под ред. В.В Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009