Курс лекций по "Медицине"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Ноября 2013 в 15:08, курс лекций

Краткое описание

Работа содержит материалы практических занятий к итоговому занятию №1.

Вложенные файлы: 1 файл

metodichka_po_patanu_kak_karty.docx

— 195.19 Кб (Скачать файл)

 

 

 

ТЕМА  №5. НАРУШЕНИЯ  КРОВООБРАЩЕНИЯ 1

 

 

Различают 3 группы расстройств  кровообращения:

1. Нарушения кровонаполнения:  а) полнокровие, артериальное  и венозное; б) малокровие.

2. Нарушения проницаемости  стенок сосудов: а) кровотечение  и кровоизлияние, б) плазморрагия.

3. Нарушение течения и  реологических свойств крови:  а) стаз, б) сладж – феномен,  в) тромбоз, г) эмболия.

 

Расстройства кровообращения лежат в основе следующих клинических  синдромов:

1) острой и хронической  сердечно - сосудистой недостаточности;

2) диссеминированного внутрисосудистого  свертывания крови ( ДВС – синдрома );

3) тромбо - эмболического  синдрома;

4) шока.

 

 

ПОЛНОКРОВИЕ  ( ГИПЕРЕМИЯ )

Может быть артериальным и  венозным.

 

АРТЕРИАЛЬНОЕ  ПОЛНОКРОВИЕ 

 

Это повышенное кровенаполнение  органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

По распрстраненности  может быть  общим (когда отмечается покраснение кожных покровов и слизистых  оболочек и повышение артериального  давления) и местным. Кроме того, артериальное полнокровие бывает: а) физиологическим, рефлекторным и рабочим  и б) патологическим.

 

ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

1) ангионевротическая ( нейропаралитическая  ) гиперемия – наблюдается как  следствие раздражения сосудорасширяющих  нервов или паралича сосудосуживающих  нервов;

2) коллатеральная гиперемия  – возникает в связи с затруднением  кровотока по магистральной артерии,  закупоренной тромбом или эмболом;

3) гиперемия после анемии  (постанемическая ) – развивается  при быстром устранении опухоли,  большого количества жидкости  из брюшной полости, быстром  снятии лигатуры с сосуда; во  всех этих случаях сосуды ранее  обескровленной ткани резко расширяются  и переполняются кровью, что может  привести даже к их разрыву  и кровоизлиянию;

4) вакатная гиперемия  – развивается при быстром   уменьшении барометрического давлениия;  может быть общей, например, у  водолазов и кессонных рабочих,  и местной; общая вакатная гиперемия  сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями;  местная вакатная гиперемия появляется  на коже под  действием медицинских  банок;

5) воспалительная гиперемия  – является спутником воспаления;

6) гиперемия на почве  артериовенозного свища – развивается  в случае, если при травмах  образуется соустье между артерией  и веной, и артериальная кровь  устремляется в вену.

 

 

ВЕНОЗНОЕ  ПОЛНОКРОВИЕ 

 

Это повышенное кровенаполнение  органа или ткани в связи с  уменьшением  (затруднением) оттока венозной крови.

Может быть общим и местным, а также острым и хроническим .

ОСТРОЕ  ОБЩЕЕ  ВЕНОЗНОЕ  ПОЛНОКРОВИЕ  является проявлением  острой сердечно - сосудистой недостаточности  при остром инфаркте миокарда или  при остром миокардите. ПРОЯВЛЯЕТСЯ: плазматическим пропитыванием, отеком тканей, стазами в капиллярах, множественными диапедезными кровоизлияниями, дистрофическими  и некротическими изменениями в  паренхиматозных органах.

 

ХРОНИЧЕСКОЕ  ОБЩЕЕ  ВЕНОЗНОЕ  ПОЛНОКРОВИЕ  является следствием хронической  сердечно - сосудистой недостаточности, которая осложняет многие хронические  заболевания сердца, такие как, врожденные и приобретенные пороки митрального  клапана, хроническая ишемическая  болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии. При хроническом  венозном полнокровии, или при венозном застое в организме наблюдаются  следующие изменения.

 

В  КОЖЕ нижних конечностей  развивается цианоз; кожа на ощупь  холодная.

В  ПОДКОЖНОЖИРОВОЙ  КЛЕТЧАТКЕ  – отек, или анасарка.

 

ПЕЧЕНЬ увеличивается  в размерах, становится плотной консистенции, а на поверхности разреза цвет ее становится пестрым, серо – желтые прожилки ткани сочетаются с темно  – красными. В связи с похожестью поверхности разреза печени на мускатный  орех, изменения в печени назвали  МУСКАТНОЙ  ПЕЧЕНЬЮ. С течением времени  мускатная печень преобразуется  в МУСКАТНЫЙ  (ЗАСТОЙНЫЙ)  ЦИРРОЗ  ПЕЧЕНИ.

 

 ПАТОГЕНЕЗ  МУСКАТНОЙ   ПЕЧЕНИ: из-за нарушения венозного  оттока в печеночных дольках  происходит полнокровие и расширение  центральных вен и впадающих  в них центральных двух третей  синусоидов, а так же кровоизлияния  из них. Поэтому центры печеночных  долек окрашиваются в темно  – красный цвет. Наружные трети  синусоидов не расширяются, так  как на границе средней и  наружной трети синусоиды в  нее впадает артериола, в которой  кровяное даление выше, чем в  синусоиде. Гепатоциты в центрах  долек между расширенными синусоидами  атрофируются.  Гепатоциты на  периферии долек компенсаторно  гипертрофируются. Состояние гепатоцитов  обусловливает наличие  серо-желтых  прожилок на поверхности разреза  печени.

 

В  ЛЕГКИХ  развивается  так называемая  БУРАЯ  ИНДУРАЦИЯ. В условиях хронического венозного  полнокровия в легочной ткани  параллельно друг другу происходят два процесса. С одной стороны, из-за гипоксии разрастается соединительная ткань в межальвеолярных перегородках, то есть развивается пневмосклероз, из-за чего легкие увеличиваются в  размерах и уплотняются. С другой стороны, по причине той же гипоксии происходят диапедезные кровоизлияния  в ткань легких, и гемоглобин эритроцитов, находящихся вне кровеносных  сосудов, преобразуется в  гемосидерин, который может  находиться в просветах  альвеол и в межальвеолярных  перегородках свободно или будучи поглощенным  гемосидерофагами. Если причиной бурой  индурации легких является порок  митрального клапана, то гемосидерофаги называются клетками сердечных пороков. Гемосидерин окрашивает легкие в  бурый, или ржаво-коричневый цвет. Таким  образом, при бурой индурации  лекгие в размерах увеличены, консистенция их плотная, цвет на разрезе бурый.

 

В  СЕЛЕЗЕНКЕ  развивается  ЦИАНОТИЧЕСКАЯ  ИНДУРАЦИЯ. Размеры  ее увеличены, консистенция  становится плотной из-за разрастания в строме соединительной ткани, цвет ткани темно-вишневый, или синюшный, цианотичный.

 

В  ПОЧКАХ развивается  ЦИАНОТИЧЕСКАЯ  ИНДУРАЦИЯ. Они увеличены  в размерах, плотной консистенции, синюшного цвета.

 

При хронической сердечной  недостаточности в полостях организма  скапливается избыточное кличество  отечной жидкости,  или транссудата, который является прозрачным, соломенно-желтого  цвета, белка в нем менее 2%. Скопление  отечной жидкости  в плевральных  полостях называется ГИДРОТОРАКСОМ; в  перикардиальной полости – ГИДРОПЕРИКАРОМ;  в брюшной полости – АСЦИТОМ; в желудочках мозга -  ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ.

 

МЕСТНОЕ  ВЕНОЗНОЕ  ПОЛНОКРОВИЕ  развивается при затруднении  оттока венозной крови от органа или  части тела в связи с закрытием  просвета вены тромбом, эмболом или  сдавливанием ее извне опухолью. Например, варикозное расширение вен пищевода и желудка при тромбозе воротной вены; образование «головы медузы», или расширение вен порто - кавальных  анастомозов на передней брюшной  стенки при циррозе печени или  беременности.

 

 

МАЛОКРОВИЕ, или  ИШЕМИЯ

 

Это уменьшенное кровенаполнение  ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови. Во временном отношении может  быть  ОСТРЫМ и ДЛИТЕЛЬНЫМ.  ОСТРОЕ  МАЛОКРОВИЕ приводит к развитию дистрофии  и некроза в тканях и органах. ДЛИТЕЛЬНОЕ  МАЛОКРОВИЕ  приводит к развитию атрофии паренхиматозных  элементов и склероза.

ПО  ПРИЧИНЕ  ВОЗНИКНОВЕНИЯ  различают следующие виды малокровия: а) ангиоспастическое;  б) обтурационное; в) компрессионное; г) вследствие перераспределения  крови.

ПРИЧИНАМИ  ОБТУРАЦИОННОГО  МАЛОКРОВИЯ  могут явиться: а) тромбоз; б) эмболия; в) закупорка просвета артерии  атеросклеротической бляшкой; г) закупорка  просвета артерии разросшейся соединительной тканью в стенке артерии при облитерирующем эдартериите. 

ПРИЧИНАМИ  КОМПРЕССИОННОГО  МАЛОКРОВИЯ  являются: а) сдавление  артерии снаружи разросшейся  опухолью; б) сдавление артерии отечной  жидкостью, или выпотом; в) сдавление  артерии жгутом; г) сдавление артерии  лигатурой.

 

 

КРОВОТЕЧЕНИЕ, или  ГЕМОРРАГИЯ

 

Это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости  сердца в окружающую среду – наружное кровотечение или в замкнутые  полости тела – внутреннее кровотечение.

ПРИМЕРЫ  НАРУЖНЫХ  КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) кровохарканье, или гемоптое, б) носовое  кровотечениие, или  эпистаксис, в  )рвота кровью, или рвота типа кофейной гущи – гемотенезис, г) выделении  е крови с калом, или дегтеобразный  стул – мелена, д )маточное кровотечение – метроррагия.

ПРИМЕРЫ  ВНУТРЕННИХ  КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) гемоперикард – кровь в полости  перикарда, б) гемоторакс – кровь  вплевральной полости, в) гемоперитонеум – кровь в брюшной полости, г) гемоцефалия – кровь в желудочках мозга.

 

КРОВОИЗЛИЯНИЕ

 

Это выход крови из кровеносных  сосудов в ткани.

РАЗНОВИДНОСТИ  КРОВОИЗЛИЯНИЙ: а) гематома – кровоизлияние в  омертвевшие ткани; б) геморрагическое  пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние  в живые ткани; в) плоскостные  кровоизлияния, или кровоподтеки (синяки); г) петехии, или экхимозы – мелкие, точечные кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки, в органы.

 

ПО  ПРИЧИНЕ  ВОЗНИКНОВЕНИЯ  различают следующие виды  КРОВОТЕЧЕНИЙ:

  1. Кровотечение путем разрыва сосуда. Его причины: ранение; травма стенки сосуда; некроз, воспаление, склероз стенки сосуда, сердца.
  2. Кровотечение путем разъедания стенки сосуда, или аррозивное кровотечениие.

Патологические процессы, при которых развивается аррозивное кровотечение: воспаление, некроз и  злокачественные опухоли.

Примеры заболеваний, при  которых может возникнуть аррозивное кровотечение: а) при гнойном аппендиците, б) при обострении хронической язвы желудка, в) в стенке туберкулезной  каверны, г) при изъязвлении злокачественной  опухоли, д) при трубной беременности.

  1. Кровотечение в связи с повышениием проницаемости стенки сосуда, или диапедезные кровотечения. Его причинами могут быть: а) повреждение головного мозга, б) артериальная гипертензия, в) системные васкулиты, г) инфекционные и инфекционно -аллергичесике заболевания, д) болезни системы крови, е) коагулопатии.

ИСХОДЫ  КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) рассасывание крови,   б) образование  кисты в головном мозге после  гематомы,  в) инкапсуляция, г) прорастание  соединительной тканью, или организация, д) присоединение инфекции и нагноение.

 

ПЛАЗМОРРАГИЯ

 

Это выход плазмы из кровеносного русла.

ЭТАПЫ  ПЛАЗМОРРАГИИ: 1) плазматическое пропитывание стенки сосуда, 2) фибриноидный некроз стенки сосуда.

Чаще всего плазморрагия встречается при: артериальной гипертензии, атеросклерозе, декомпенсированных пороках  сердца, инфекционных заболеваниях, инфекционно-аллергических  заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях.

 

СТАЗ

 

Это остановка тока крови  в сосудах микроциркуляторного  русла, в капиллярах.

СЛАДЖ – ФЕНОМЕН –  это разновидность стаза, выражающаяся в прилипании друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

РАЗНОВИДНОСТИ  СТАЗА: 1) застойный, при наличии хронического венозного  застоя; 2) ишемический.

 

 

НАРУШЕНИЕ  ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

 

Проявляется в виде недостаточности  лимфообращения.

 

ВИДЫ  НЕДОСТАТОЧНОСТИ  ЛИМФООБРАЩЕНИЯ: механическая, динамическая, резорбционная.

 

ЭТАПЫ  РАЗВИТИЯ  НЕДОСТАТОЧНОСТИ  ЛИМФООБРАЩЕНИЯ:

- застой лимфы и расширение  лимфатических сосудов;

- развитие коллатерального   лимфообращения и перестройка  лимфатических сосудов;

-образование лимфангиэктазий  (расширений лимфатических сосудов);

- варикозное расширение  лимфатических сосудов;

-развитие лимфедемы ( увеличение объема тканей, конечностей  );

- стаз лимфы и образование  белковых коагулянтов, тромбов;

- лимфорея: наружная –  лимфа вытекает во внешнюю  среду; внутренняя – лимфа  вытекает в ткани или полости  тела;

- хилезный асцит –  накопление хилезной жидкости  в брюшной полости ( хилезная  жидкость белого цвета, напоминает  молоко);

- хилоторакс – накопление  хилезной жидкости в плевральной  полости.

 

 

НАРУШЕНИЯ  СОДЕРЖАНИЯ  ТКАНЕВОЙ  ЖИДКОСТИ

 

Тканевая жидкость, или  транссудат, содержит менее 2% белков, прозрачная, соломенно-желтого цвета.

Нарушения содержания тканевой жидкости выражается в увеличении или  в уменьшении ее количества.

Увеличение содержания тканевой жидкости   приводит к развитию отека, или водянки.

ОСНОВНЫЕ  ВИДЫ  ОТЕКОВ: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, воспалительные, травматические.

Уменьшение содержания тканевой жидкости - обезвоживание, или эксикоз, дегидратация.

Признаки эксикоза: заостренный  нос; запавшие глаза, щеки; сморщенная, дряблая кожа; исхудание; густая, темная, вязкая кровь; сухие или покрытые вязкой слизью слизистые оболочки.

ПРИЧИНЫ  ЭКСИКОЗА: холера;  длительные поносы; диспепсические явления.

 

 

 

ТЕМА  №6.  НАРУШЕНИЯ  КРОВООБРАЩЕНИЯ  2

 

 

ТРОМБОЗ

 

Это прижизненное свертывание  крови в просвете сосуда или в  полостях сердца. При этом образуется  ТРОМБ.

 

ТРОМБ  представляет собой  сухие, плотные, крошащиеся, с гофрированной  поверхностью массы, прикрепленные  к стенке кровеносного сосуда или  к стенке сердца.

 

ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ складывается из четырех последовательных стадий: 1) агглютинация тромбоцитов; 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина; 3) агглютинация эритроцитов; 4) преципитация белков плазмы крови.

МОРФОЛОГИЯ  ТРОМБА

 

Тромб  ПРИКРЕПЛЕН к стенке сосуда в месте ее повреждения, откуда и начинается процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, сухой, крошащийся, с гофрированной поверхностью, что отражает процесс кровотока. В зависимости от  СТРОЕНИЯ  и  ВНЕШНЕГО  ВИДА различают следующие  тромбы: белый тромб, красный тромб, смешанный (слоистый) тромб, гиалиновый тромб.

Информация о работе Курс лекций по "Медицине"