Лучевая болезнь

План

1. Введение
2. Функциональные изменения в организме при действии ионизирующих излучений
3. Патологическая анатомия радиационных поражений
4. Клинико-гематологические изменения при лучевой болезни
5. Список литературы

1. Введение

Лучевая болезнь — общее заболевание  организма, вызванное внешним или  внутренним воздействием ионизирующих излучений. Она имеет своеобразную клиническую картину с характерной фазностью течения и обязательным поражением кроветворных органов.

Различают две  формы лучевой болезни: острую и хроническую.

Острая  форма лучевой болезни развивается после однократного или повторного (за короткий промежуток времени) воздействия проникающих излучений в относительно больших дозах на весь организм или большую часть его в относительно короткий промежуток времени.

Хроническая лучевая болезнь развивается после длительного или многократного облучения при относительно малых дозах проникающих излучений.

Лучевую болезнь  необходимо отличать от локализованных поражений, которые возникают в  результате облучения ограниченной части тела и не сопровождаются развитием основных признаков, лучевой болезни. Эти поражения могут быть также острыми и хроническими.

Следует иметь  в виду, что при тяжелых радиационных поражениях наряду с общими явлениями лучевой болезни могут одновременно наблюдаться выраженные поражения кожи.

При атомных  взрывах острая лучевая болезнь  возникает под влиянием одновременного действия разных видов излучений, главным образом гамма-лучей и нейтронов.

Тяжесть острой лучевой болезни зависит от общей дозы, ее мощности (дозы в единицу времени), длительности облучения, индивидуальных особенностей организма, а также от одновременного воздействия других поражающих факторов.

По тяжести  лучевая болезнь может быть I степени (легкой),. II степени (средней тяжести) и III степени (тяжелой).

В течении  острой лучевой болезни соответственно клиническим симптомам можно  выделить несколько периодов, а именно:

• начальный период, или период первичной реакции на облучение;
• скрытый период, или период мнимого благополучия;
• период разгара лучевой болезни, или период выраженных клинических проявлений ее;

— период разрешения лучевой болезни (с полным или частичным выздоровлением).

Наиболее  отчетливо периоды болезни выявляются при лучевой болезни III и II степени.

При массивных  дозах гамма-облучения (как правило, выше 500 р) III степень лучевой болезни может иметь крайне тяжелое течение и очень быстрое развитие. При этом клиническом варианте скрытый период, как правило, отсутствует, а между первичной общей реакцией на облучение и периодом разгара болезни четкой границы не улавливается.

При первой степени радиационного  поражения выделить периоды лучевой  болезни, за исключением начального, не представляется возможным.

 

 

2. Функциональные изменения в  организме при действии ионизирующих излучений

Ионизирующие  излучения вызывают в организме  ряд функциональных и органических изменений.

В центральной нервной системе функциональные изменения при лучевой болезни обнаруживаются в различных ее отделах. Непосредственно после поражения проникающей радиацией отмечается возрастание величин условных рефлексов. В зависимости от индивидуальных особенностей организма это состояние может быть более или менее длительным. Наряду с возрастанием величин условных рефлексов наблюдается ослабление внутреннего торможения.

В конце скрытого периода лучевой болезни обычно преобладают тормозные процессы; постепенно, все более углубляясь в период разгара заболевания, они переходят в запредельное торможение. Запредельное торможение нередко иррадиирует в подкорку и может привести к развитию вегетативной дистонии.

В течение  всего периода разрешения наблюдается  постепенное восстановление нормальной условно-рефлекторной деятельности; однако неустойчивость условных рефлексов  отмечается некоторое время даже и при полном клиническом выздоровлении.

Указанные изменения  в деятельности головного мозга  обусловлены воздействием ионизирующей радиации первично на рецепторные аппараты, а возможно и непосредственно на клетки нервной системы. В экстеро- и интерорецепторах уже в первые дни после поражения обнаруживаются явления, которые характеризуются как состояние «раздражения».

Экспериментальные исследования выявили также и изменение спинномозговых рефлексов.

Нарушения функций  различных систем (сердечно-сосудистой кроветворной и др.) при острой лучевой болезни также в известной мере являются следствием ослабления регулирующих влияний высших отделов центральной нервной системы.

Нарушения процессов обмена в отдельных органах и тканях при радиационном поражении выражены различно, появляются в разные сроки и имеют неодинаковое значение, как для жизнедеятельности организма, так и для развития самого заболевания. Необходимо, прежде всего, указать на изменения основного обмена.

Характерным является периодическое изменение  основного обмена в течение всего  заболевания: повышение его, отмечаемое непосредственно после облучения  и в начале скрытого периода, обычно сменяется снижением до исходного уровня; в период разгара болезни снова наблюдается повышение обмена, и, наконец, в период разрешения обмен постепенно нормализуется.

Первоначальное  повышение основного обмена обусловлено, по-видимому, рефлекторным усилением функции щитовидной железы. В пользу такого предположения говорит отсутствие повышения основного обмена у животных, получавших до облучения тиоурацил. Возможность условно-рефлекторного воспроизведения повышения основного обмена указывает на рефлекторную природу анализируемого явления.

В опытах по изучению тканевого дыхания было обнаружено значительное снижение его интенсивности в костном мозгу, селезенке и слизистой тонкого кишечника, особенно в период разгара острой лучевой болезни. В тяжелых случаях дыхательная активность, в частности костного мозга, в период разгара заболевания может падать до нуля.

Угнетение дыхания  находится в прямой связи с  распадом наиболее активных клеточных  элементов в названных органах. С восстановлением нормального клеточного состава тканей восстанавливается и интенсивность дыхания.

Во всех остальных  органах и тканях существенных изменений  тканевого дыхания не наблюдается. Так, в ходе развития острой лучевой болезни отмечено, что тканевое дыхание во многих органах (диафрагма, печень, легкие, почки, кора больших полушарий головного мозга) не изменяется или незначительно и временно понижается.

Глубина окислительных  процессов в организме при  острой лучевой болезни не уменьшается. Организм не утрачивает способности  окислять вещества до нормальных конечных продуктов обмена.

При более  детальном изучении обмена веществ при острой лучевой болезни были получены следующие данные о состоянии отдельных видов обмена при этом заболевании.

Белковый обмен. Распад радиочувствительных клеточных элементов и тканей, увеличенное выведение с мочой азотистых продуктов, падение веса тела и другие явления привели исследователей к представлению об усиленном тканевом распаде при острой лучевой болезни.

Экспериментальные исследования последних лет выявили  важное значение при острой лучевой  болезни таких факторов, как частичное или полное голодание вследствие угнетения пищевой возбудимости и развития инфекции у пораженных. Наряду с этим было установлено, что падение веса тела при лучевой болезни наблюдается не всегда.

Выведение общего азота с мочой и калом у  голодавших пораженных животных до последних  дней жизни существенно не увеличивается  по сравнению с выведением азота  у голодавших непораженных животных. Лишь в последние дни жизни наблюдается повышение выведения азотистых продуктов, что зависит от развития инфекции, лихорадочного состояния, частичного распада излившейся в ткани крови и, возможно, гипоксии, возникающей в результате анемии.

Распад радиочувствительных  клеток и тканей, наиболее резко  выраженный в скрытом периоде, существенно не отражается на количестве выводимого с мочой и калом азота. Это показывает, что у пораженных не утрачивается способность утилизировать продукты распада.

В периоде  разгара острой лучевой болезни  интенсивность тканевого распада  не увеличивается, если болезнь протекает без инфекционных осложнений и стойкого повышения температуры тела.

Наиболее  убедительные данные получены в опытах по определению баланса азота.

В начальном  и скрытом периодах болезни азотный  баланс оставался положительным  или становился незначительно отрицательным. Таким он был и в первые дни периода разгара болезни. Только незадолго до гибели животных баланс становился резко отрицательным. Это совпадало с повышением температуры тела и почти полным отказом животных от корма.

В эксперименте на животных было доказано, что применение высококалорийного, полноценного питания дает возможность полностью или почти полностью предотвратить потери веса тела при острой лучевой болезни III степени. Опыты показали, что интенсивность биосинтеза и распада белков печени и тонкого кишечника в течение 2—9 дней после облучения смертельными дозами рентгеновых лучей не изменяется; интенсивность биосинтеза белков селезенки и скелетных мышц за это время понижается, а распад белков значительно ускоряется.

Понижение биосинтеза и ускорение распада белков селезенки  отражают распад радиочувствительных клеточных элементов этого органа. Аналогичные явления, наблюдаемые в мышечной ткани, объясняются, очевидно, мобилизацией мышечных белков при голодании пораженных.

Следовательно, можно заключить, что облученный организм не теряет способности синтезировать  тканевые белки, хотя синтез отдельных  белков оказывается нарушенным.

Липидный обмен. Общее облучение организма даже летальными дозами не вызывает глубоких изменений в липидном обмене, при этом облученный организм не теряет способности утилизировать свои жировые запасы.

Биосинтез и распад, нуклеиновых  кислот. Угнетение биосинтеза нуклеиновых кислот в клетках и тканях является одной из самых общих и ранних биохимических реакций организма на воздействие ионизирующих излучений. Степень угнетения и время восстановления биосинтеза зависят от дозы излучения, типа нуклеиновых кислот и вида клеток и тканей.

Сильнее всего  угнетается и медленнее восстанавливается биосинтез дезоксирибонуклеиновых кислот. Наиболее резко угнетение биосинтеза выражено в радиочувствительных клетках и тканях. Восстановление биосинтеза наиболее быстро происходит в слизистой желудочно-кишечного тракта, медленнее — в селезенке, очень медленно — в костном мозгу и зобной железе.

Угнетение биосинтеза нуклеиновых кислот сопровождается снижением их содержания в тканях. С восстановлением биосинтеза восстанавливается и содержание нуклеиновых кислот.

Значение  указанных изменений в нуклеиновом  обмене заключается в основном в  том, что они являются биохимической  основой нарушения репродуктивной деятельности быстро делящихся клеток.

Водный обмен. Экспериментальные данные свидетельствуют об отсутствии серьезных нарушений водного обмена при острой лучевой болезни. Наблюдаемая отечность отдельных участков кожных покровов, очевидно, связана с наличием воспалительных процессов, а кратковременное сгущение крови может быть связано с повторной рвотой и поносами.

При острой лучевой болезни III степени наблюдается  весьма значительное уменьшение потребления воды и ее выведения с мочой и калом. Это явление находится в прямой зависимости от степени угнетения пищевой возбудимости.

Углеводно-фосфорный обмен. Регуляция углеводного обмена при острой лучевой болезни III степени резко не нарушается, хотя наблюдаются отдельные изменения реакции организма на нагрузки, свидетельствующие о большом напряжении механизмов регуляции. Так, введение инсулина облученным животным приводило к более глубокому и более продолжительному понижению содержания сахара в крови; при нагрузках глюкозой через рот содержание сахара в крови облученных животных оставалось повышенным дольше, чем в крови необлученных животных. Содержание в крови глюкозы и молочной кислоты после введения адреналина также в ряде случаев отличалось от содержания у контрольных (необлученных) животных.

В период разгара  лучевой болезни содержание гликогена  в печени резко снижается. Это  в значительной мере объясняется частичным голоданием вследствие угнетения пищевой возбудимости. Однако организм не утрачивает способности синтезировать гликоген; содержание его в печени может быть восстановлено до нормы при доставке необходимого для синтеза материала (глюкоза, фруктоза, глицерин и др.).

Содержание  богатых энергией органических фосфорных  соединений (аденозинтрифосфорная и аденозиндифосфорная кислоты и креатинфосфат) в селезенке и тонком кишечнике в начальном и скрытом периодах острой лучевой болезни тяжелой степени снижается в 2—3 раза и остается на таком уровне до периода выздоровления. Это зависит от изменения клеточного состава тканей и понижения тканевого дыхания.

В скелетных  мышцах содержание богатых энергией фосфорных соединений в состоянии покоя во все периоды развития острой лучевой болезни резко не изменяется. При мышечной работе, приводящей к резкому утомлению облученных животных, полного расхода аденозинтрифосфата и креатинфосфата не наблюдалось. Можно предположить, что при острой лучевой болезни мышечная слабость и адинамия не находятся в зависимости от истощения богатых энергией фосфорных соединений в скелетных мышцах.

Биосинтез богатых  энергией фосфорных соединений в скелетных мышцах, печени и головном мозгу, кроме особо радиочувствительных тканей, при острой лучевой болезни существенно не нарушается.