Лучевая болезнь

Иногда лучевая  болезнь может осложняться сепсисом.

Перечисленные явления в большинстве случаев  обнаруживаются не сразу после поражения  проникающей радиацией, а лишь спустя некоторый, то более короткий, то более  длительный срок. Они постепенно нарастают с развитием заболевания. Развернутая патологоанатомическая картина лучевой болезни выявляется в период разгара заболевания. В период разрешения все перечисленные симптомы постепенно исчезают, сменяясь восстановительными процессами. В эти сроки наблюдаются также некоторые остаточные явления. Особое положение занимают случаи раннего наступления смерти (в первые часы и дни) при крайне тяжелом течении лучевой болезни. Обнаруживаемые при этом морфологические изменения свидетельствуют, прежде всего, об остром расстройстве кровообращения с явлениями венозного застоя и о деструктивных изменениях в кроветворных органах и слизистой оболочке кишечника. Изменения в кроветворных органах сопровождаются прогрессивным опустошением их и подавлением процесса регенерации.

Важнейшие патологоанатомические изменения  различных органов и систем

Уже через  несколько дней после поражения  проникающей радиацией можно  видеть ряд изменений в стенках кровеносных сосудов различных органов и тканей. Следует отметить, что тонкими гистологическими методами значительные структурные изменения сосудов могут быть выявлены уже в ближайшие минуты после воздействия радиации.

В сердце, кроме  кровоизлияний в эпикард, в части  случаев находят кровоизлияния  и в другие оболочки. В миокарде обнаруживают кровоизлияния вокруг сосудов. Под эндокардом (чаще в левом желудочке) кровоизлияния имеют вид красных полосок и пятен. Отмечается отек периваскулярной соединительной ткани. В некоторых случаях под эндокардом и вокруг кровеносных сосудов находят небольшие скопления мононуклеаров и плазматических клеток. Наблюдаются также явления жировой и белковой дистрофии мышечных волокон и вакуолизация волокон проводящей системы.

В слизистой  оболочке дыхательных путей и  в легких обнаруживаются описанные  выше кровоизлияния и некрозы. В легких при отсутствии изменений, видимых простым глазом, микроскопическое исследование указывает на нарушения кровообращения и проницаемости сосудов: неравномерное кровенаполнение сосудов, выпотевание серозной жидкости в полости некоторых альвеол, периваскулярный отек и мелкие кровоизлияния. Кроме того, отмечаются деструктивные изменения бронхиального эпителия, аргирофильных и коллагеновых волокон.

В период разгара  лучевой болезни в легких нередко  обнаруживаются обширные безвоздушные очаги серого, серо-красного или  темно-красного цвета. Поверхность  разреза пораженных участков то более или менее сочная, гладкая, то суховатая и местами слегка зернистая. На ней можно видеть узорчатый серый или желтовато-серый рисунок мельчайших разветвлений бронхиального дерева.

В желудке  и кишечнике, кроме кровоизлияний, некрозов и язв, при микроскопическом исследовании обнаруживается ряд других изменений.

В слизистой  желудка отмечается уменьшение в  главных клетках секреторных  гранул и вакуолизация обкладочных клеток. Встречаются участки отека стромы слизистой оболочки, преимущественно по вершинам складок.

В кишечнике  в скрытый период заболевания  наблюдаются преходящие изменения  эпителия в виде прекращения митотической активности, набухания клеток и особенно их ядер, уменьшения количества бокаловидных клеток и задержки опорожнения их от слизи. Через несколько дней появляются кровоизлияния, некрозы и язвы.

В печени, наряду с более или менее выраженным полнокровием и изменениями стенок сосудов, отмечается расширение пространств Диссе и заполнение их белковой жидкостью. Встречается отек ложа желчного пузыря. Вокруг сосудов могут быть значительные скопления мононуклеаров и плазматических клеток. Кровоизлияния являются редким явлением.

Изменения в  паренхиме печени выражаются в дискомплексацин балок, явлениях белковой и жировой дистрофии и уменьшении содержания гликогена в клетках. В период разгара заболевания изредка образуются очаговые некрозы без тканевой реакции вокруг них. В опытах на животных такие некрозы печени значительно чаще встречаются у грызунов.

В почках, кроме  кровоизлияний, можно наблюдать  нередко выраженные дегенеративные изменения эпителия, особенно в извитых канальцах, и выделение белковой жидкости в просвет капсул Боумена-Шумлянского.

Значительным  изменениям при радиационных поражениях подвергаются половые и эндокринные  железы.

В головном мозгу, наряду с отмеченными выше изменениями сосудов и немногочисленными  кровоизлияниями, наблюдается неравномерное  кровенаполнение. В начальном периоде  заболевания обычно отмечается резкое полнокровие головного мозга, а в периоды разгара и разрешения, наоборот, мозг может быть очень бледным, что объясняется общей анемией. В это же время возможны различные нагноительные процессы — абсцессы, менингиты, а также мелкие очаги некроза эмболического происхождения и очаги размягчения, возникающие на основе кровоизлияний.

Изменения нервных  элементов обнаруживаются в различных  отделах головного мозга. Наиболее значительные изменения определяются преимущественно в нейронах высших вегетативных центров (подбугровая область, центральное серое вещество, четверохолмие и некоторые ядра продолговатого мозга). В этих отделах вначале изменения клеток носят реактивный характер и выражаются в явлениях повышенной аргентофилии, острого набухания и хроматолиза. В дальнейшем наблюдаются дегенеративные и некробиотические изменения: вакуолизация, набухание и склеивание фибрилл, сморщивание клеток, а иногда кариоцитолиз и картина так называемого «тяжелого заболевания».

Названные некробиотические изменения нервных клеток не сопровождаются реактивными изменениями со стороны глии. Одновременно наблюдаются набухание, четкообразные утолщения, вздутия, фрагментация и иногда демиэлинизация нервных волокон. Морфологические изменения в ганглиозных клетках коры обычно невелики. Они мало изучены и в значительной степени спорны.

Примерно  такие же изменения, как и в  головном мозгу, можно встретить  в чувствительных и моторных зонах  различных отделов спинного мозга.

На периферии  изменения нервных клеток выявляются, главным образом в элементах  симпатической нервной системы. Как и в центральной нервной системе, изменения нейронов вначале носят реактивный характер, проявляясь в нарушениях тинкториальных свойств (отношение к красителям) нейроплазмы, в увеличении межфибриллярных пространств, перенуклеарном хроматолизе, в изменении конфигурации отростков (разволокнение) и варикозном вздутии нервных волокон.

На высоте заболевания обнаруживаются явления  дегенерации, протекающие по типу вакуольного  перерождения, фибринолиза.

В результате этих процессов часть клеток погибает. Со стороны кожи, кроме упомянутых выше кровоизлияний, некрозов и язв, отмечается выпадение волос, начинающееся обычно через две — три недели после поражения. Микроскопически в волосяных фолликулах обнаруживаются нарушения дифференцировки и атрофические изменения эпителия. Наблюдается также огрубение соединительнотканных оболочек фолликулов.

 

4. Клинико-гематологические  изменения при лучевой болезни

 

Наиболее типичными клинико-гематологическими  симптомами лучевой болезни являются:

• удлинение времени кровотечения;
• ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка;
• нарастающее угнетение кроветворения (лейкопения, тромбопения, эритропения, усиливающийся сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, абсолютная лимфопения, нейтропения вплоть до агранулоцитоза);
• значительное ускорение РОЭ;

Лучевая болезнь III степени (тяжелая)

Начало болезни  проявляется в виде первичной  реакции, которая возникает сразу  после радиационного воздействия  и длится от нескольких часов до одного — двух дней.

В период первичной  реакции (начальный период) при исследовании периферической крови обычно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево при относительной в первые часы, затем абсолютной лимфопении. Сдвиг влево держится от нескольких часов до одного, реже двух дней.

Начиная с  первого, второго и реже третьего дня заболевания наступает так  называемый скрытый период болезни, или период мнимого благополучия. В зависимости от тяжести поражения этот период продолжается от нескольких часов до нескольких дней и очень редко дольше. Чем короче скрытый период заболевания, тем, как правило, тяжелее бывает клиническое течение болезни.

Количество  лейкоцитов снижается до 3 тыс. и  менее в 1 мм³ крови. Развиваются  абсолютная нейтропения, относительная и абсолютная лимфопения (до 500 лимфоцитов и меньше в 1 мм³ крови), появляются гигантские нейтрофилы. Отмечается отчетливая плазматическая реакция. Появляется умеренная эритропения; развивается анизоцитоз красных кровяных телец (макро- и микроцитоз, а иногда и мегалоцитоз).

Количество  тромбоцитов снижается до 100—80 тыс. в 1 мм³ крови. Тромбоциты имеют крупные размеры, собираются в столбики и конгломераты. Проба на длительность кровотечения остается па верхней границе нормы; свертываемость крови не нарушается.

РОЭ колеблется в пределах 20—25 мм в час и выше, но может быть и нормальной.

    Начиная с первого,  второго и реже третьего дня  заболевания наступает так называемый  скрытый период болезни, или период мнимого благополучия. В зависимости от тяжести поражения этот период продолжается от нескольких часов до нескольких дней и очень редко дольше. Чем короче скрытый период заболевания, тем, как правило, тяжелее бывает клиническое течение болезни.

Период разгара, или выраженных клинических проявлений, лучевой болезни обычно наступает на 5—10 и реже на 12—14 суток после облучения; он длится до трех — пяти недель и характеризуется всеми типичными признаками острой тяжелой лучевой болезни.

Лучевая болезнь II степени (средней тяжести)

Лучевая болезнь II степени характеризуется более медленным развитием и менее выраженным, стертым проявлением клинической симптоматики.

Первичная реакция  характеризуется теми же симптомами, что и при лучевой болезни III степени.

Скрытый период при лучевой болезни II степени  более продолжителен; длительность его составляет 10—14 дней и больше. Нарастающее уменьшение числа лейкоцитов в начальном периоде происходит медленно; лейкопении предшествует абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, который держится 2—3 дня. Абсолютное число лимфоцитов (при выраженной относительной, а затем абсолютной лимфопении) не падает ниже; 1000 в 1 мм³ и лишь в отдельных случаях оно может снизиться до) 500 в 1 мм³ крови. Тромбопения, как правило, бывает легкой или умеренной степени.

Количество  эритроцитов и содержание гемоглобина  остается в пределах нормы или  несколько понижено.

В период разгара  лучевой болезни симптомы заболевания  менее выражены, чем при лучевой  болезни III степени, и развиваются  не всегда одновременно.

Количество  лейкоцитов уменьшается до 1000—800 в 1 мм³ крови. В лейкоцитарной формуле  крови отмечается нечеткий сдвиг  вправо с нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Количество ретикулоцитов бывает значительно пониженным.

Анемия умеренная  и имеет гипохромный характер. Число эритроцитов составляет 3—2,5 млн. в 1 мм³, содержание гемоглобине обычно удерживается около 60%. РОЭ — 20—35 мм в 1 час.

Тромбопения может достигнуть очень сильной  степени, особенна на высоте разгара  болезни. Время кровотечения увеличивается  часто до 10—15 мин. Ретракция кровяного  сгустка незначительно замедляется.

Возврат к  нормальному составу периферической крови совершается в пределах 2—6 месяцев.

Лучевая болезнь II степени, как правило, заканчивается выздоровлением.

Лучевая болезнь I степени (легкая)

Лучевая болезнь I степени характеризуется слабо  выраженными клиническими симптомами.

Первичная реакция  или отсутствует или длится очень  короткое время.

Лучевая болезнь I степени характеризуется слабо  выраженными клиническими симптомами.

Первичная реакция  или отсутствует или длится очень  короткое время.

При объективном  обследовании пораженных наиболее типичными  признаками лучевой болезни I степени являются относительная лимфопения и умеренное уменьшение числа лейкоцитов (до 3000—2000 в 1 мм³ крови). Эта лейкопения носит преходящий характер, и в течение 2—3 недель (иногда раньше) нормальная картина крови восстанавливается полностью.

У ряда лиц  лейкопении может не быть, а у  некоторых пораженных даже появляется нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Но и при отсутствии лейкопении обычно отмечается относительная лимфопения, которая является специфическим признаком для общего радиационного поражения, в том числе и для лучевой болезни I степени.

Со стороны  красной крови иногда может наблюдаться  наклонность к небольшому ретикулоцитозу и эритроцитозу; число эритроцитов, тромбоцитов чаще остается без изменений. Содержание гемоглобина и время кровотечения находится в пределах нормы. РОЭ может быть незначительно ускорена (до 12—15 мм в час).

Количество  форменных элементов крови при  лучевой болезни I степени в различные  сроки после поражения схематично показано на графиках 11-15.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Список литературы

1. Бак З., Александер П., Основы радиобиологии, пер. с англ., М., 1963.
2. Киршин В.А., Бударков В.А., Ветеринарная противорадиационная защита, М., 1990.
3. Корогодин В. И., Проблемы пострадиационного восстановления, М., 1966.
4. Основы радиационной биологии, М., 1964. 
5. Поражения атомным оружием и вопросы медицинского обеспечения, М., 1957
6. Свердлов А. Г., Опосредованное действие ионизирующего излучения, М., 1968.