Макрососудистые и неврологические нарушения у пациентов, страдающих синдромом диабетической стопы

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Курский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

 

Лечебный факультет

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине пропедевтика внутренних болезней

ТЕМА: «МАКРОСОСУДИСТЫЕ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ»

 

 

 

Исполнитель: Стариков Вячеслав Олегович

лечебный факультет

курс III группа 23

Руководители: Ерохина Татьяна Серафимовна

звание: ассистент

Андреева Наталья Станиславовна

звание: доцент

 

 

Дата сдачи курсовой______________________

Оценка_________________________________

Подпись руководителя____________________

 

 

Курск-2014 год

Содержание

 

 

1. Введение. Актуальность проблемы………………………………3 стр.
2. Обзор литературы………………………………………………….5 стр.
3. Цель и задачи исследования……………………………………..20 стр.
4. Объект и методы исследования………………………………….21 стр.
5. Результаты исследования……………………………………….. 22 стр.
6. Выводы…………………………………………………………....25 стр.
7. Заключение………………………………………………………..26 стр.
8. Список литературы……………………………………………….27 стр.
9. Список сокращений.……………………………………………...28 стр.
10. Приложение 1……………………………………………………..29 стр.
11. Приложение 2……………………………………………………..30 стр.
12. Приложение 3……………………………………………………...31стр.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение. Актуальность проблемы

В последние 30-40 лет отмечается значительный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) во всём мире, и особенно в промышленно развитых странах, где диабетом страдают 6-10% населения. Его распространенность имеет четкую тенденцию к увеличению, и в первую очередь в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 15 лет число больных СД увеличивается. Это происходит за счет прироста больных, страдающих СД тип 2.

Типичным и наиболее опасным для жизни осложнением СД является поражение сосудов и развитие гнойно-некротических процессов стоп. Установлено, что 25% больных с осложнениями СД страдают заболеваниями стоп. Каждый час в мире происходит 55 ампутаций нижних конечностей у больных СД. И их число растёт. А впервые возникший язвенный дефект, как правило, переходит в рецидивирующий. В течение 5 лет язвенные дефекты рецидивируют в 70% случаев.

Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом (СД) касаются врачей различных специальностей. Это связано с тем, что нарушение углеводного обмена приводит к изменениям периферического кровотока, иннервации, развитию трофических язв, а в ряде случаев к необходимости ампутации конечности. Хроническая гипергликемия также утяжеляет течение и усложняет лечение язвенных дефектов другого генеза (посттромбофлебитический синдром, липоидный некробиоз, экзема и др.). Все это определяет необходимость точной диагностики, дифференциации и выбора адекватного лечения в каждом случае развития трофического нарушения кожи нижних конечностей.

Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Периферическая нейропатия и макрососудистая патология играют основную роль в формировании трофических язв нижней конечности. Они могут рассматриваться как самостоятельные факторы, способствующие развитию язвенного дефекта стопы, так и дополняющие друг друга.

Длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному расположению ее при ходьбе и стоянии. Эта деформация, обусловленная нарушением баланса между флексорами и экстензорами, приводит к выбуханию головок плюсневых костей, формированию отдельных участков на подошвенной поверхности стопы, испытывающих избыточное нагрузочное давление. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и формированию язвы. Это является причиной наиболее частого расположения язв именно в области проекции головок плюсневых костей на подошве. Снижение болевой чувствительности и суставного чувства приводит к тому, что образование язвы остается незамеченным больным. 

Макрососудистая патология не является специфическим проявлением сахарного диабета. Однако СД явно ускоряет атеросклеротический процесс, который связан с возрастом. Это влияние можно наблюдать не только при явном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Другие сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гиперлипидемия и гипертония, ускоряют манифестацию диабета через инсулинорезистентность. У пациентов с хронической гипергликемией процессы образования атеросклеротической бляшки включают повреждение эндотелия, пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию из медии в интиму, накопление липидов и липопротеидов гладкомышечными клетками и макрофагами артериальной стенки, изменения соединительной ткани и системы свертывания, особенно тромбоцитарного звена. Морфологически атеросклеротические поражения при диабете не отличаются от таковых в общей популяции. Однако они не только чаще встречаются при СД и более выражены, но имеют определенные особенности. Атеросклеротический процесс носит диффузный характер; имеется выраженное предрасположение к поражению периферических артериальных сегментов, поэтому до возникновения перемежающейся хромоты у таких больных появляются боли в ногах при интенсивной физической нагрузке.

Исходя из всего выше сказанного, правильная оценка степени выраженности факторов формирования синдрома диабетической стопы, является очень важным компонентом в диагностических мероприятиях осложнений СД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Обзор литературы

Сахарный диабет (СД) — группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со стороны сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

Причины развития СД широко варьируют. В подавляющем большинстве случаев СД развивается либо вследствие абсолютного дефицита инсулина (сахарный диабет 1 типа— СД-1), либо вследствие снижения чувствительности периферических тканей к инсулину в сочетании с секреторной дисфункцией р-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет 2 типа — СД-2). В ряде случаев отнесение пациента к СД-1 или СД-2 затруднено, тем не менее на практике более значима компенсация СД, а не точное установление его типа. Этиологическая классификация выделяет четыре основных клинических класса СД:

I. Сахарный диабет 1 типа(деструкция р-клеток, обычно приводящая 
к абсолютной недостаточности инсулина):

A.Аутоиммунный

B. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентностик инсулину с относительной недостаточностью инсулина до преимущественного секреторного дефекта с резистентностью к инсулину или без нее).

III. Другие специфические типы:

A.Генетические дефекты функции  р-клеток

B. Генетические дефекты в действии инсулина

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы

D.Эндокринопатии

E.Сахарный диабет, индуцированный  лекарствами и химикатами

F. Инфекции

G.Редкие формы иммуноопосредованного диабета

H.Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

IV. Гестационный сахарный диабет.

Наиболее часто встречающимся является СД 2 типа.

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции р-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

Факторами риска развития СД-2 являются:

• ожирение, особенно висцеральное;
• этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
• СД-2 у ближайших родственников;
• малоподвижный образ жизни;
• особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
• артериальная гипертензия.

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют,и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Поскольку от реальной манифестации СД-2 до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений СД.Более того, первое обращение пациента с СД-2 за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями.

К поздним осложнениям относятся:

• нейропатия
• макроангиопатия
• микроангиопатия
• синдром диабетической стопы
• ретинопатия
• нефропатия
• кардиомиопатия

Рассмотрим некоторые из этих осложнений.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия(ДН) представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов(сенсомоторная, автономная), а также распространенности и тяжести поражения.

I. Сенсомоторная нейропатия:

- симметричная;

- фокальная (мононейропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононейропатия конечностей и туловища).

II. Автономная (вегетативная) нейропатия:

- кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

- гастроинтестинальная (атония желудка, дискинезия желчных путей, диабетическая энтеропатия);

- урогенитальная (с нарушением функций мочевого пузыря и половой функции);

- нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

- нарушение функции зрачка;

- нарушение функций потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Основной причиной развития диабетической нейропатии является гипергликемия. Предполагается несколько механизмов патогенеза нейропатии: активизация полиолового пути метаболизма глюкозы, микроангиопатия vasa nervorum, которая приводит к замедлению капиллярного кровотока и гипоксии нервов.

Клинические проявления диабетической нейропатии

Сенсомоторная ДН проявляется комплексом двигательных и чувствительных нарушений. Частым симптомом дистальной формы ДН являются парестезии, которые проявляются ощущением «ползания мурашек», онемением. Пациенты часто жалуются на зябкость ног, хотя они остаются теплыми на ощупь, что является признаком, позволяющим отличить полинейропатию от ишемических изменений, когда ноги на ощупь холодные. Ранним проявлением сенсорной нейропатии является нарушение вибрационной чувствительности. Характерным является синдром «беспокойных ног», представляющий собой сочетание ночных парестезии и повышенной чувствительности. Боли в ногах чаще беспокоят ночью, при этом иногда пациент не может выносить прикосновения одеяла. В типичном случае боли в противоположность таковым при облитерирующих заболеваниях артерий могут уменьшаться при ходьбе. Спустя годы боль может спонтанно прекратиться вследствие гибели мелких нервных волокон, отвечающих за болевую чувствительность. Гипоэстезия проявляется выпадением чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». Нарушение глубокой, проприоцептивной чувствительности приводит к нарушению координации и затруднению передвижений (сенсорная атаксия). Пациент жалуется на «чужие ноги», ощущение «стояния на вате». Нарушение трофической иннервации приводит к дегенеративным изменениям кожи, костей и сухожилий. Нарушение болевой чувствительности приводит к частым, не замечаемым пациентом микротравмам стоп, которые легко инфицируются. Нарушение координации и ходьбы приводит к нефизиологическому перераспределению нагрузки на суставы стопы. В результате нарушаются анатомические взаимоотношения в опорно-двигательном аппарате ноги.