Нарушения ритма и проводимости сердца

ГОУ ВПО «ЧЕЛЯБИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ  МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА»

Кафедра            

 

 

Заведующий  кафедрой      

Преподаватель     

 

 

 

 

 

            Нарушение ритма и проводимости  сердца

 

 

 

 

 

 

студент      

фамилия, имя, отчество

факультет      

группа №   

 

 

 

 

 

200. год

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА

Нарушения ритма сердца, как правило, обусловлены различными заболеваниями, но могут иметь и самостоятельное  значение. Самостоятельное возникновение  нарушений ритма связывают с  атипичным расположением проводящих путей в сердце: наличием дополнительных путей проведения, а также с особенностями чувствительных клеток-водителей ритма к адренергическому влиянию. Однако в большинстве случаев основными причинами нарушения сердечнососудистой системы, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, миокардиты, миокардиоапатии и др. Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распространенности уступают только ИБС, которая и сама часто бывает их причиной. Изучение механизмов аритмий и блокад, более глубокое проникновение в сущность патологических процессов способствует эффективному устранению и предотвращению этих опасных нарушений сердечной деятельности.

Сердечные аритмии - это нарушения  частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Причины тахи- и брадиаритмий объединены в 3 класса:

1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной  (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках. Тесная связь и взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической) не сводится только к антагонизму, но, при определенных условиях носит синергический характер, обеспечивая высокий уровень адаптации ритма сердца к потребностям организма. Факторы, изменяющие физиологические соотношения между блуждающими и симпатическими нервами, могут являться причиной нарушения сердечного ритма и проводимости. В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий- от простой синусовой тахикардии до фибрилляция желудочков (ФЖ)- воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности.

Исключительное значение в генезе аритмий имеет психосоциальный стресс (дистресс), аритмогенные механизмы которого сложны и пока не выяснены. Вероятно, выраженная стимуляция симпатоадреналовой системыпорождает различные аритмии благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией- явлением, получившим название "стресс-гипокалиемия". При этом падение концентрации ионов калия в плазме происходит быстро, в течение 5 мин. У больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая при психоэмоциональных воздействиях гипокалиемия создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в особенности ФЖ- механизмы внезапной смерти. Блокаторы b-адренергических рецепторов могут предотвращать гипокалиемию, вызываемую адреналином, и в какой- то степени- аритмии, зависящие от стресс- гипокалиемии.

Часто возникают аритмии и блокады  сердца рефлекторного генеза. Вагусные рефлексы при кашле, глотании пищи, перемене положения тела могут провоцировать  преходящую остановку синоатриального (СА) узла, атриовентрикулярную узловую блокаду, экстрасистолию, фибрилляцию (трепетание предсердий, тахикардии.

2. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные  дефекты с повреждением электрогенных  мембран или с разрушением клеточных структур.

3. Сочетанные регуляторные и  органические заболевания сердца. Однако, какими бы ни были причины  аритмий и блокад, их конечный  результат - нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов, происходящих на мембранах специализированных клеток.

Нарушения сердечного автоматизма

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен  отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в  клетках СА узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения. Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) - скорость (крутизна) диастолической деполяризации. при ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА узла,- изменение мембранного (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения (если скорость диастолической деполяризации остается неизменной). Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм- изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА узла.

Синусовая тахикардия (СТ) - это, по существу, физиологический ответ автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, дыхательную гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Устойчивая, длительная или хроническая СТ представлена несколькими клинико-патогенетическими формами:

нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально-наследственная). По выражению А. Пэунеску-Подяну (1976),"сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, который не отражает сердечного заболевания, а психическое страдание".

токсическая форма (устойчивая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, с интоксикацией никотином связана СТ курильщиков). При тиреотоксикозе степень тахикардии (90-120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гомонами щитовидной железы, а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические "адреналовые" кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина и др. СТ характерна для туберкулеза легких, как и для многих острых или хронических инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры тела на 1 ⁰С сопровождается учащением синусового ритма на 8-10 в 1 мин. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса (например, хронический тонзилит нередко служит источником "беспричинной" синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервносимпатические влияния на сердце.

Лекарственная форма бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической активности препарата, с другой- признаком интоксикации.

Гипоксическая форма свойственна острым или хроническим воспалительным бронхолегочным заболеваниям, сюда можно отнести формы СТ, связанные с анемией, кровопотерей, гиповолемией.

Миогенная, т.е. собственно сердечная, форма СТ особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях. В основе учащения синусового ритма лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

Синусовая брадикардия (СБ)

нейрогенная (вагусная форма) представлена различными вариантами от центрогенных до рефлекторных.

конституционально-наследственная, или семейная форма может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва, что сближает ее с нейрогенными формами СБ.

эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотиреозом (микседемой), при гипопитуитаризме, голодании, "голодных" отеках (алиментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкальциемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии.

токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом, гриппом, брюшным тифом, при печеночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (задержка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого желчного пузыря) и др.

лекарственная форма

миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца, она, как правило, имеет отношение к синдрому слабости синусового узла (СССУ).

Механизм повторного входа импульса ("реентри", "круговая волна", реципрокные аритмии)

Для возникновения повторного входа  импульса необходимы:

1) наличие двух или более путей  проведения

2) однонаправленная (или временная двунаправленная) блокада проведения импульса в одном из путей

3) замедление проведения импульса  по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс  мог ретроградно пройти место  блокады и повторно деполяризовать  участок миокарда проксимальнее блокады. Возникновению аритмий по типу повторного входа способствует замедление скорости проведения и уменьшение продолжительности рефрактерных периодов. Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность продолжительности рефрактерных периодов в различных отделах или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, входящих в ЭРП. импульс нормально проводится по полностью возбудимым клеткам, а на уровне клеток, находящихся в ОРП, наблюдается замедление проведения импульса. В результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной стороны, если она за это время вышла из состояния рефрактерности (повторный вход). Циркуляция импульса может осуществляться по анатомически определенному пути- повторный вход вокруг анатомического препятствия или по функциональным путям- повторный вход по типу ведущего круга. Длина пути циркуляции импульса при повторном входе по анатомически определенному пути достигает 10 см и более ("макрореентри"), например, при синдроме WPW. Ведущий круг - это путь наименьшей продолжительности, в котором импульс продолжает циркулировать. Величина пути циркуляции импульса может быть в пределах 6-8мм. Одним из вариантов повторного входа импульса может быть так называемое отражение (reflection)- повторное маятникообразное (взад- вперед) движение импульса в пределах одного волокна.

Анизотропная  структура волокон миокарда еще  больше способствует возникновению  аритмий по типу повторного входа. Анатомические  и биофизические свойства миокарда зависят от ориентации волокон. Проведение импульсов происходит гораздо быстрее в направлении вдоль волокон, чем поперек. С другой стороны, преждевременные импульсы парадоксально легко блокируются при проведении именно вдоль волокон.

Нарушения проводимости

Движение импульса в сердечном  волокне зависит от нескольких взаимодействующих  факторов: - силы электрического стимула - ПД в возбужденном участке волокна - электрического ответа соседнего  еще не возбужденного участка  волокна - межклеточного электротонического взаимодействия - пассивных свойств клеточных мембран - анатомических особенностей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности). Изменения каждого из этих факторов могут приводить к нарушению проводимость.

Причинами медленного проведения или блокады бывают:

- снижение потенциала покоя (максимального диастолического потенциала) в клетках, которым в нормальных условиях свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков). Скорость проведения импульса в этих клетках непосредственно связана с крутизной и амплитудой фазы 0 ПД, т.е.с такими характеристиками, которые определяются процентом открытых быстрых Na каналов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим градиентом (соотношение вне- и внутриклеточной концентрации ионов натрия). В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na каналов, способных к открытию, и величиной максимального диастолического потенциала мембраны. Если под влиянием патологических воздействий он понижается, уменьшается и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой) за счет инактивации быстрых Nа каналов мембраны отражает "подавленный быстрый ответ". При уменьшении ПП до уровня - 50 мВ инактивируется около 50% Nа каналов, и возбуждение (проведение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, и двунаправленными.

- декрементное (затухающее) проведение, т.е. прогрессирующее замедление проведение в сердечном волокне, по длиннику которого постепенно снижается эффективности стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани. Этот процесс обычно развертывается в функционально подавленных волокнах.

- неравномерное проведение. Если в параллельно расположенных сердечных волокнах проведение становится декрементным, но не в одинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит неодновременно, общая эффективность стимула падает, и возможно развитие частичной или полной блокады его проведения.