Нарушения ритма и проводимости сердца

Д. Реципрокные наджелудочковые тахикардии

1. АВ-узловая. Наиболее частый вид наджелудочковой тахикардии (60% случаев). Импульс циркулирует внутри АВ-узла: антероградно он проводится по медленному (альфа), ретроградно — по быстрому (бета) пути. Аденозин и верапамил восстанавливают синусовый ритм более чем в 90% случаев (Ann. Intern. Med. 1990; 113:104). Побочное действие аденозина (приливы, тяжесть в груди, одышка) проявляется в 40% случаев и продолжается менее 1 мин. Если ЧСС по время наджелудочковой тахикардии очень высокая, если пароксизмы случаются часто, длятся подолгу, сопровождаются обмороками и требуют кардиоверсии, то показано электрофизиологическое исследование сердца с последующей катетерной деструкцией (полное излечение — у 95%). При наличии шумов на сонных артериях или нарушениях мозгового кровообращения в анамнезе массаж каротидного синуса противопоказан. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.4.

а. Восстановление синусового ритма (поэтапный подход):

1) ваготропные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса);

2) аденозин, верапамил или дилтиазем в/в. При сердечной недостаточности вместо антагонистов кальция вводят дигоксин;

3) прокаинамид или пропафенон.

б. Предупреждение пароксизмов:

1) редкие, короткие пароксизмы, протекающие без гемодинамических нарушений: только ваготропные приемы. В противном случае — катетерная деструкция или постоянный прием блокаторов АВ-проведения;

2) при неэффективности блокаторов АВ-проведения добавляют препараты класса Ia или Ic.

2. С участием дополнительных путей проведения. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.5. Лечение — см. гл. 6, п. XI.

3. Синоатриальная. Редкий тип наджелудочковой тахикардии. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.7.

а. Купирование пароксизма: ваготропные приемы, аденозин, верапамил, дилтиазем.

б. Предупреждение пароксизмов: верапамил. Эффективность катетерной деструкции не изучена.

4. Внутрипредсердная. 5% всех наджелудочковых тахикардий. ЭКГ — как при автоматической предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.6).

а. Восстановление синусового ритма: прокаинамид, учащающая ЭКС или кардиоверсия.

б. Предупреждение пароксизмов: амиодарон. Эффективность катетерной деструкции не изучена.

Е. Автоматическая предсердная тахикардия. 5% всех случаев наджелудочковых тахикардий. У взрослых встречается редко. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.6.

1. Купирование тахикардии: устранение причины, иногда — бета-адреноблокаторы.

2. Радикальное лечение: эффективность катетерной деструкции не изучена.

Ж. Трепетание предсердий. Любую тахикардию с узкими комплексами QRS и ЧСС около 150 мин^–1 поначалу рассматривают как трепетание предсердий. Массаж каротидного синуса ведет к постепенному угнетению АВ-проведения; на этом фоне становятся видны волны трепетания предсердий. При синусовой тахикардии этот прием на короткое время снижает ЧСС, а при реципрокной наджелудочковой тахикардии он либо приводит к восстановлению синусового ритма, либо не вызывает изменений. Независимо от способа восстановления синусового ритма (электрическая или медикаментозная кардиоверсия, сверхчастая ЭКС) антикоагулянты не назначают. Снизить ЧСС обычно не удается, поэтому от медикаментозного лечения быстро переходят к кардиоверсии. Если предсердные импульсы проводятся на желудочки реже чем 2:1, то это может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла (см. гл. 6, п. IX). В подобных случаях после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени; перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.3.

1. Восстановление синусового ритма:

а. кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем (если аритмия сохраняется) — 100, 200, 360 Дж;

б. сверхчастая предсердная ЭКС, особенно если кардиоверсия противопоказана (из-за гликозидной интоксикации);

в. медикаментозное лечение само по себе восстанавливает синусовый ритм редко. Для повышения эффективности кардиоверсии и сверхчастой предсердной ЭКС, а также для поддержания синусового ритма, назначают блокаторы АВ-проведения (дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем) в сочетании с препаратами классов Ia, Ic или III. По мере снижения частоты предсердий АВ-проведение может улучшиться: необходимо следить за тем, чтобы не увеличилась частота желудочковых сокращений (из-за АВ-проведения 1:1).

2. Предупреждение пароксизмов:

а. препараты классов Ia, Ic или III;

б. при неэффективности медикаментозной профилактики — имплантация устройств для сверхчастой ЭКС, катетерная деструкция проводящих путей в предсердиях или разрушение АВ-узла с последующей постоянной желудочковой ЭКС;

в. оперативное лечение находится в стадии изучения.

IV. Мерцательная аритмия. Более чем у 1 млн жителей США в тот или иной период жизни возникали пароксизмы мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия сопряжена с повышенным риском осложнений и со снижением качества жизни. В 5—7 раз возрастает вероятность инсульта, снижается переносимость физической нагрузки (из-за отсутствия «предсердной подкачки»), а из-за постоянного приема антикоагулянтов повышается риск кровотечений. Кроме того, по некоторым данным, применение антиаритмических средств класса Ia сопровождается увеличением смертности (Circulation 1990; 82:1106). Обычно удается восстановить синусовый ритм, однако в половине случаев в течение года возникают повторные пароксизмы. Самые частые причины мерцательной аритмии — ревматические пороки сердца, артериальная гипертония, ИБС и тиреотоксикоз. Кроме того, она может наблюдаться при инфаркте миокарда, ХОЗЛ, ТЭЛА, гипокалиемии, перикардите, дефектах межпредсердной перегородки, сердечной недостаточности, алкоголизме. Иногда причину ее установить не удается (идиопатическая мерцательная аритмия). Во всех случаях необходимо проверить электролиты крови и функцию щитовидной железы (у пожилых мерцательная аритмия может быть единственным проявлением тиреотоксикоза). В зависимости от предполагаемой причины проводят дополнительные исследования: измеряют активность сердечных изоферментов (инфаркт миокарда), исследуют газы артериальной крови (гипоксемия), проводят вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию (ТЭЛА), ЭхоКГ (органические поражения сердца) и нагрузочные пробы (ИБС). ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.2.

А. Отдельные формы мерцательной аритмии:

1. брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС;

2. мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков: часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим АВ-узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана;

3. мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS — либо блокада ножки пучка Гиса, либо синдром WPW.

Б. Лечение

1. В отсутствие жалоб или их слабой выраженности, особенно при нормальной функции левого желудочка, проводят амбулаторное лечение:

а. при ЧСС > 100 мин^–1: прием блокаторов АВ-проведения и варфарина (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 3 нед, затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в);

б. при ЧСС < 100 мин^–1: варфарин в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0), затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии;

в. при кратковременных, хорошо переносимых пароксизмах бывает достаточно покоя и седативной терапии.

2. Выраженные жалобы, нарушения гемодинамики, сопутствующая дисфункция левого желудочка требуют госпитализации. Тактика следующая:

а. длительность пароксизма < 2 сут: снижение ЧСС и кардиоверсия;

б. длительность пароксизма > 2 сут: снижение ЧСС, назначение антикоагулянтов (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в), выписка, через 3 нед — повторная госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии.

3. Восстановление синусового ритма

а. Снижение ЧСС. Проводят непрерывный мониторинг ЭКГ. Назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем, добиваясь снижения ЧСС до 60—90 мин^–1. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция имеют следующие преимущества перед дигоксином: 1) снижают ЧСС при в/в введении быстрее (через 15—30 мин; дигоксин — через несколько часов); 2) на фоне терапии дигоксином проводить кардиоверсию опаснее; 3) бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, что особенно заметно при физических и эмоциональных нагрузках. Кроме того, для снижения ЧСС дигоксин иногда приходится назначать в больших дозах. Если монотерапия неэффективна, добавляют другой блокатор АВ-проведения или антиаритмическое средство класса Ic. После восстановления ритма возможна АВ-блокада и выраженная синусовая брадикардия.

б. Антикоагулянты

1) Если пароксизм длится < 2 сут: кардиоверсия без предварительной антикоагулянтной терапии.

2) Если пароксизм длится > 2 сут: варфарин по крайней мере в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) до и после плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск тромбоэмболий. Есть сообщение о нецелесообразности столь длительного приема антикоагулянтов, если при чреспищеводной ЭхоКГ тромбоза предсердий не обнаружено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750).

в. Плановая кардиоверсия проводится в условиях стационара. Чем длительнее пароксизм, тем ниже вероятность восстановления синусового ритма. Насколько существенны размеры левого предсердия, неясно: некоторые считают, что шансы на успех кардиоверсии снижаются уже при переднезаднем размере, равном 45—50 мм.

1) Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны препараты классов Ia и Ic. Если с помощью препаратов класса Ia синусовый ритм восстановить не удалось, то в половине случаев это удается сделать с помощью пропафенона, соталола или амиодарона (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15:698). Вероятность успеха:

а) длительность пароксизма < 2 сут: средства классов Ia и Ic эффективны в 70—90% случаев, эффективность амиодарона не установлена;

б) длительность пароксизма > 2 сут: средства всех групп эффективны в 20—30% случаев.

2) Электрическая кардиоверсия. Начинают с разряда 100 Дж, энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. К электрической кардиоверсии обычно прибегают лишь после безуспешных попыток медикаментозного восстановления ритма. В то же время, если устранена причина мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, ТЭЛА, перикардит и т. п.), можно сразу начать с электрической кардиоверсии. Если разрядами 100—200—360 Дж синусовый ритм восстановить не удалось, вводят прокаинамид, 500—750 мг в/в (скорость инфузии — не выше 30—50 мг/мин), затем повторяют разряд 360 Дж. При неэффективности перечисленных мер прибегают к внутрисердечной кардиоверсии (Circulation 1992; 86:1415).

4. После восстановления синусового ритма: продолжать прием препаратов классов Ia или Ic, блокаторов АВ-проведения и варфарина. Через 3 нед после восстановления ритма варфарин отменяют. Считается, что за это время сократимость предсердия полностью восстанавливается. Даже несмотря на постоянный прием средств классов Ia, Ic или амиодарона, лишь у 50% больных сохраняется синусовый ритм через год после успешной кардиоверсии.

5. Если синусовый ритм восстановить не удалось. Варианты лечения:

а. постоянный прием блокаторов АВ-проведения. Назначают дилтиазем, верапамил или бета-адреноблокаторы (в виде монотерапии) либо дилтиазем в сочетании с дигоксином. Эти средства позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, чем монотерапия дигоксином (особенно при нагрузке);

б. деструкция пучка Гиса, затем — постоянная ЭКС в режиме VVIR;

в. операции на миокарде предсердий (в практику еще не внедрены).

6. Предупреждение пароксизмов

а. Первый пароксизм мерцательной аритмии. Если устранена причина аритмии, если пароксизм не сопровождался сердечной недостаточностью, стенокардией, артериальной гипотонией и ЧСС во время пароксизма была не слишком высокой, то профилактического лечения не требуется. В остальных случаях назначают блокаторы АВ-проведения и препараты класса Ia либо проводят монотерапию препаратом класса Ic.

б. Мерцательная аритмия в анамнезе. Если пароксизмы возникают редко и синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, то постоянного лечения не требуется. Если же пароксизмы сопровождаются нарушениями гемодинамики или протекают с очень высокой ЧСС, то назначают блокаторы АВ-проведения.

в. Пароксизмы возникают часто либо вызывают тяжелые нарушения гемодинамики. Назначают блокаторы АВ-проведения, препараты классов Ia или Ic и варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0, а у больных с протезированными клапанами — на уровне 3,0—4,5). Больным моложе 60 лет с идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и артериальной гипертонии) в качестве первичной профилактики тромбоэмболий достаточно назначить аспирин (испытание SPAF, см. гл. 19, п. VIII.А.4).

V. АВ-узловые и не угрожающие жизни желудочковые аритмии

А. АВ-узловая экстрасистолия. АВ-узловые экстрасистолы появляются при резком замедлении синусового ритма и после блокированных предсердных экстрасистол. Если экстрасистолы блокируются в пределах АВ-узла или пучка Гиса, то ЭКГ выглядит как при АВ-блокаде 2 степени. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.В.3. Лечения не требует.

Б. Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) чаще всего возникает после прекращения пароксизма мерцательной аритмии, а также при синдроме слабости синусового узла, повышенном симпатическом тонусе, гликозидной интоксикации, миокардите, инфаркте миокарда (обычно — нижнем) и после операций на сердце. Обычно проходит самостоятельно (за исключением случаев гликозидной интоксикации). Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дискоординации сокращений предсердий и желудочков. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.А.5. Лечения обычно не требует. Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая предсердная ЭКС. При высокой ЧСС назначают блокаторы АВ-проведения.

В. Желудочковая экстрасистолия. В отсутствие органических поражений сердца подавление желудочковой экстрасистолии не влияет на продолжительность жизни. Применение флекаинида и энкаинида после инфаркта миокарда повышает летальность (см. гл. 6, п. XVI.Б, испытание CAST). ЭКГ — см. гл. 5, п. II.В.4. Лечения обычно не требует.