Нарушения ритма и проводимости сердца

Г. Неустойчивая желудочковая тахикардия. В настоящее время проводятся контролируемые исследования сравнительной эффективности антиаритмической терапии и имплантируемых дефибрилляторов у больных с неустойчивой желудочковой тахикардией, ИБС, фракцией выброса левого желудочка < 35—40% и индуцируемой (при электрофизиологическом исследовании сердца) желудочковой тахикардией (см. гл. 6, п. XVI.Е—Ж, испытания MUSTT и MADIT). При наличии неустойчивой желудочковой тахикардии у больных гипертрофической кардиомиопатией вероятность внезапной смерти в течение года составляет 5—8%; неясно, влияет ли на выживаемость антиаритмическая терапия. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.12. Лечения обычно не требует.

Д. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Причины: у 30% — нижний инфаркт миокарда, у 5% — передний инфаркт миокарда, у 40—50% — после тромболизиса. Обычно проходит самостоятельно. Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дискоординации сокращений предсердий и желудочков. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.А.6. При достаточно высокой частоте может полностью подавить синусовый ритм; нередко регистрируются сливные комплексы. Лечения обычно не требует. Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая предсердная или двухкамерная ЭКС.

VI. Устойчивая желудочковая тахикардия

А. Причины

1. Перенесенный инфаркт миокарда. Обычно пароксизмы желудочковой тахикардии обусловлены наличием рубца, а не острой ишемией миокарда. Если имеются пароксизмы желудочковой тахикардии, то их можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца более чем в 95% случаев (индуцируемая желудочковая тахикардия). Предупредить возникновение пароксизмов с помощью антиаритмической терапии удается менее чем в 50% случаев. Однако если при повторном электрофизиологическом исследовании сердца (на фоне терапии) желудочковую тахикардию вызвать не удается, то в течение года пароксизмы возникают менее чем у 10%. Соталол и амиодарон, по-видимому, наиболее эффективны для предупреждения пароксизмов желудочковой тахикардии. При ограниченной аневризме левого желудочка эффективна аневризмэктомия (после картирования аритмии). Доказана высокая эффективность имплантации дефибрилляторов (в сочетании с антиаритмической терапией или без нее). В отдельных случаях проводят катетерную деструкцию, которая, однако, далеко не всегда устраняет индуцируемые желудочковые тахикардии.

2. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Если имеются пароксизмы желудочковой тахикардии, то их можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца лишь у 50—60%. Контур обратного входа волны возбуждения нередко локализуется в пучке Гиса. Таким больным проводят катетерную деструкцию правой ножки пучка Гиса. В остальных случаях эффективность катетерной деструкции и оперативного лечения до конца не изучена. В отсутствие показаний к трансплантации сердца основным методом лечения считают имплантацию дефибриллятора.

3. Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Желудочковую тахикардию можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца более чем в 90% случаев. Заболевание имеет свойство прогрессировать, что ограничивает возможности антиаритмической терапии. Наиболее эффективен, по-видимому, соталол.

4. Оперированная тетрада Фалло. Контур обратного входа волны возбуждения расположен в области послеоперационного рубца; его подвергают катетерной деструкции или разрушают оперативным путем (после картирования аритмии).

5. Органического поражения сердца нет. Морфологический субстрат желудочковой тахикардии обычно локализуется в выносящем тракте правого желудочка (комплекс QRS во время желудочковой тахикардии такой же, как при блокаде левой ножки пучка Гиса). Если к возникновению желудочковой тахикардии приводит повышенный уровень катехоламинов, то синусовый ритм часто удается восстановить введением верапамила или аденозина; вследствие этого можно ошибочно принять желудочковую тахикардию за наджелудочковую с аберрантным проведением. Доказана высокая эффективность катетерной деструкции. Если пароксизмы желудочковой тахикардии не удается предотвратить с помощью бета-адреноблокаторов, то самое эффективное средство — препараты класса Ic.

Б. Достоинства и недостатки различных методов лечения

1. Медикаментозное лечение

а. Достоинства. Неинвазивный метод. Наличие множества препаратов.

б. Недостатки. Побочные эффекты, включая аритмогенное действие. Недостаточная эффективность. Требует большой дисциплинированности больного.

2. Катетерная деструкция

а. Достоинства. Не требует торакотомии. Высокоэффективна в отсутствие органического поражения сердца.

б. Недостатки. До сих пор считается экспериментальным методом. Возможны осложнения, в том числе полная АВ-блокада, снижение сократимости желудочков, перфорация сердца. Требует картирования аритмии и многократного индуцирования желудочковой тахикардии во время электрофизиологического исследования сердца. У больных, перенесших инфаркт миокарда, эффективность катетерной деструкции низкая.

3. Оперативное лечение

а. Достоинства. Эффективно при желудочковой тахикардии, обусловленной одиночным постинфарктным рубцом. Вероятность излечения от желудочковой тахикардии при ИБС: операция без медикаментозного лечения — 70—80%, в сочетании с антиаритмической терапией — 90%.

б. Недостатки. У большинства больных имеется несколько морфологических субстратов желудочковой тахикардии. Операционная летальность: 5—10%. Возможны осложнения, в том числе снижение сократимости желудочков. Требует картирования аритмии. Иногда не удается картировать аритмию и устранить ее субстрат, например, если он локализуется в области сосочковых мышц.

4. Имплантируемые устройства для учащающей ЭКС

а. Достоинства. Автоматическое распознавание и купирование аритмии. Эффективны, если ЧСС во время пароксизма относительно небольшая. ЭКС не вызывает неприятных ощущений.

б. Недостатки. ЭКС не купирует фибрилляцию желудочков. ЭКС при желудочковой тахикардии может привести к увеличению ЧСС. При желудочковой ЭКС должна быть обеспечена возможность автоматической дефибрилляции.

5. Имплантируемые дефибрилляторы

а. Достоинства. Автоматическое распознавание и купирование аритмии. Имплантация новых моделей не требует торакотомии. Достоверно увеличивают пятилетнюю выживаемость больных, переживших остановку кровообращения. Влияние на общую смертность при желудочковой тахикардии не установлено, но риск внезапной смерти достоверно уменьшается.

б. Недостатки. Имплантируемые дефибрилляторы довольно большие и тяжелые. Больные, находящиеся в сознании, испытывают неприятные ощущения во время разрядов. Необходима периодическая замена источника питания. Высокая стоимость: цена дефибриллятора (без затрат на операцию) превышает $20 000. Возможны осложнения, в том числе инфекции (1—4%), учащение пароксизмов в послеоперационный период (10—20%), увеличение порога дефибрилляции (5—10%), технические неисправности (5—10%). Слишком частые разряды заметно снижают качество жизни, в связи с чем требуется одновременное применение антиаритмических средств или имплантация устройств для учащающей ЭКС.

6. Баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование

а. Достоинства. Показаны при ИБС; восстановление коронарного кровотока может устранить пароксизмы желудочковой тахикардии или сделать их более редкими.

б. Недостатки. Эффективны только при желудочковой тахикардии, вызываемой преходящей ишемией миокарда. Эффект носит временный характер из-за прогрессирования коронарного атеросклероза и поражения шунтов. Осложнения коронарного шунтирования, характерные для любого обширного вмешательства. Осложнения баллонной коронарной ангиопластики: острая окклюзия коронарной артерии (5%), повторное стенозирование (30—50%).

VII. Тактика лечения больных, переживших остановку кровообращения

А. Все больные независимо от основного заболевания. Искать обратимые причины остановки кровообращения (электролитные нарушения, передозировка лекарственных средств, ишемия миокарда).

Б. Перенесенный инфаркт миокарда. Если во время электрофизиологического исследования сердца не удалось вызвать мономорфную желудочковую тахикардию, то в качестве причины остановки кровообращения следует заподозрить преходящую ишемию миокарда. Если во время электрофизиологического исследования сердца не удалось вызвать желудочковую тахикардию, то для предупреждения угрожающих жизни аритмий достаточно провести баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование (даже если при электрофизиологическом исследовании сердца удалось вызвать фибрилляцию желудочков). Основные способы предупреждения угрожающих жизни аритмий — имплантация дефибриллятора, назначение соталола и амиодарона.

В. ИБС без инфаркта миокарда. При электрофизиологическом исследовании сердца обычно не удается вызвать желудочковую тахикардию; иногда удается вызвать фибрилляцию желудочков. Наиболее вероятная причина остановки кровообращения — преходящая ишемия миокарда. Для предупреждения угрожающих жизни аритмий достаточно провести баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование.

Г. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия. Мономорфную желудочковую тахикардию удается вызвать во время электрофизиологического исследования сердца менее чем в 30% случаев. Вследствие прогрессирующего характера заболевания методом выбора служит имплантация дефибриллятора.

Д. Органических поражений сердца нет. Возможные причины остановки кровообращения: спазм коронарных артерий, синдром удлинения QT, передозировка лекарственных средств и т. д. Во время электрофизиологического исследования сердца вызвать желудочковую тахикардию, как правило, не удается. Обычно назначают бета-адреноблокаторы или имплантируют дефибриллятор.

VIII. Нарушения АВ- и внутрижелудочковой проводимости

А. АВ-блокада 1 степени. Установить уровень блокады по обычной ЭКГ трудно. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.2. Лечение. Если интервал PQ не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется

Б. АВ-блокада 2 степени

1. Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ-блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ-блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ-блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ-узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.3.

а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

б. При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг в/в, затем ЭКС. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

2. Типа Мобитц II. Уровень блокады — дистальнее АВ-узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ-блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.4. Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.

3. АВ-блокада с проведением 2:1 неустановленного типа. Если комплексы QRS узкие, предполагают блокаду типа Мобитц I, если широкие — Мобитц II. Для подтверждения диагноза (исключения АВ-узловой экстрасистолии) и определения уровня блокады иногда регистрируют электрограмму пучка Гиса. Массаж каротидного синуса обычно усугубляет нарушения проводимости при блокаде типа Мобитц I и улучшает АВ-проведение при блокаде типа Мобитц II; атропин действует противоположным образом.

а. Если предполагается тип Мобитц I (уровень блокады — в самом АВ-узле) и нет нарушений гемодинамики, достаточно наблюдения.

б. Если предполагается тип Мобитц II (уровень блокады — дистальнее АВ-узла) или нарушена гемодинамика, проводят временную, затем постоянную ЭКС.

В. Полная АВ-блокада. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.5. Лечение — постоянная ЭКС. Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС. Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:

1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;

2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.

Г. Блокада одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Блокада передней ветви обнаруживается у 2—5% здоровых людей. Среди заболеваний, приводящих к блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, самое частое — ИБС. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси влево: эмфизему легких, нижний инфаркт миокарда, врожденные пороки сердца. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.1.а. Блокада задней ветви чаще всего обусловлена ИБС. В отличие от блокады передней ветви, редко встречается у здоровых лиц. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси вправо — гипертрофию правого желудочка, вертикальное положение сердца, эмфизему легких, боковой инфаркт миокарда. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.1.б. Лечения не требует.

Д. Блокада левой ножки пучка Гиса — один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Прогноз зависит от основного заболевания и степени его тяжести. Наиболее частые причины — ИБС и артериальная гипертония. Блокада левой ножки пучка Гиса редко переходит в полную АВ-блокаду, однако если она сочетается с отклонением электрической оси влево, риск составляет 6% в год. При длительности интервала HV > 100 мс показана желудочковая ЭКС. Катетеризация правых отделов сердца сопряжена с риском полной АВ-блокады, поэтому во время катетеризации устанавливают зонд-электрод для временной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.б. Лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48—72 ч устанавливают электрод для временной ЭКС.

Е. Блокада правой ножки пучка Гиса. Встречается в три раза чаще, чем блокада левой ножки пучка Гиса. Не является фактором риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса нередко возникает при инфаркте миокарда, миокардите, ТЭЛА, катетеризации правых отделов сердца. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.а. Лечения не требует.