Нарушения ритма и проводимости сердца

Ж. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса. В большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады — 1—5% в год. Длительность интервала PQ не влияет на лечение. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.в. Лечение. Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС. При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца. При длительности интервала HV > 80—100 мс показана постоянная ЭКС.

З. Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса. Высок риск полной АВ-блокады. Лечение — временная, затем постоянная ЭКС.

IX. Синдром слабости синусового узла представляет собой комплекс различных нарушений ритма и проводимости (синусовая брадикардия, отказ синусового узла, синоатриальная блокада, нарушения АВ-проведения), которые могут наблюдаться по отдельности и в разных сочетаниях. Другие проявления: брадисистолическая форма мерцательной аритмии, замедленное восстановление функции синусового узла после предсердных экстрасистол и пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Может сопровождаться предсердными тахиаритмиями (синдром брадикардии-тахикардии). Наиболее частые причины — изолированная болезнь проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), ИБС, артериальная гипертония. Необходим дифференциальный диагноз с лекарственными или нейрогенными (вазовагальными) синусовыми брадиаритмиями. Чаще встречается у пожилых. Лечение:

А. При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС (Am. J. Cardiol. 1990; 65:729).

Б. При предсердных тахиаритмиях — блокаторы АВ-проведения. Лечение тахиаритмий может усугубить нарушения проводимости и вызывать гемодинамически значимые брадиаритмии, что влечет за собой необходимость постоянной ЭКС.

В. В ряде случаев показана длительная антикоагулянтная терапия.

X. Синдром каротидного синуса обнаруживается у 5—25% всех лиц старше 60 лет; у 5—25% из них бывают обмороки или предобморочные состояния. Часто сочетается с ИБС и артериальной гипертонией. Кроме того, синдром сопутствует увеличению шейных лимфоузлов, щитовидной железы, опухолям шеи, может возникнуть после операций на шее. Клиническая картина: признаки ишемии головного мозга, включая обмороки.

А. Кардиальный тип. Наиболее частый тип. Патогномоничный признак: массаж каротидного синуса приводит к асистолии желудочков длительностью более 3 с (из-за остановки синусового узла или АВ-блокады). Средства, повышающие чувствительность синокаротидных рецепторов (например, дигоксин, бета-адреноблокаторы, метилдофа, клонидин), противопоказаны. Лечение. При наличии жалоб — постоянная ЭКС (желудочковая или двухкамерная). Предсердная ЭКС не рекомендуется, так как во время приступов может возникать АВ-блокада.

Б. Сосудистый тип. Более редкий тип. Патогномоничный признак: массаж каротидного синуса приводит к снижению систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. без снижения ЧСС (с появлением жалоб или без них) или снижению систолического АД на 30 мм рт. ст. с появлением жалоб. Лечение. При наличии жалоб — эластичные чулки, повышенное потребление поваренной соли и флудрокортизон, 0,05—0,2 мг/сут внутрь. При неэффективности: хирургическая денервация каротидного синуса.

В. Смешанный тип. Массаж каротидного синуса вызывает брадикардию и снижение АД. При наличии шумов на сонных артериях или нарушении мозгового кровообращения в анамнезе массаж каротидного синуса противопоказан. Лечение такое же, как при кардиальном и сосудистом типах.

XI. Синдром WPW

А. Анатомический субстрат — аномальный мышечный пучок, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента).

Б. Распространенность: 0,2—0,4% всего населения (у мужчин — чаще, чем у женщин). Синдром WPW обычно проявляется в молодом возрасте. Со временем проводимость дополнительных путей ухудшается, и в конечном счете проявления могут полностью исчезать.

В. Сопутствующие состояния. В большинстве случаев иной патологии сердца нет. Частота синдрома WPW выше при аномалии Эбштейна (возможно наличие нескольких дополнительных путей), гипертрофической, дилатационной кардиомиопатии и пролапсе митрального клапана.

Г. ЭКГ (см. также гл. 5, п. IV.Ж.3). Интервал PQ < 0,12 с; комплекс QRS > 10 мс; пологий наклон начальной части (в первые 30—50 мс) комплекса QRS (дельта-волна). Эти изменения обусловлены антероградным проведением по дополнительному пути с преждевременным возбуждением желудочков. Локализация дополнительного пути может быть установлена путем анализа зубцов Q в нескольких отведениях ЭКГ. Типы дополнительных путей:

1. явный: антероградное проведение по дополнительному пути с преждевременным возбуждением желудочков (может носить преходящий характер);

2. скрытый: только ретроградное проведение, нет изменений ЭКГ.

Д. Аритмии. Примерно у половины больных синдром WPW приводит к пароксизмальным тахиаритмиям: в 80% случаев возникают реципрокные тахикардии, в 15—30% — мерцательная аритмия, в 5% — трепетание предсердий.

Е. Прогноз. При бессимптомном течении прогноз благоприятный. При рецидивирующих тахикардиях прогноз в целом также благоприятный, однако существует риск внезапной смерти.

Ж. Лечение

1. Бессимптомное течение лечения обычно не требует. Представителям некоторых профессий (летчики, водолазы, водители общественного транспорта) проводят электрофизиологическое исследование сердца: определяют рефрактерный период дополнительного пути и пытаются вызвать тахиаритмии.

2. Обмороки. Электрофизиологическое исследование сердца с последующей антиаритмической терапией или катетерной деструкцией дополнительного пути. Катетерная деструкция дополнительного пути эффективна в 95% случаев; осложнения у здоровых в иных отношениях лиц возникают менее чем в 1% случаев.

3. Ортодромная наджелудочковая тахикардия — самый частый вид наджелудочковой тахикардии. Контур обратного входа волны возбуждения: антероградное проведение через АВ-узел, ретроградное — по дополнительному пути. В отсутствие блокады ножки пучка Гиса (в том числе — тахизависимой) комплексы QRS узкие. При явном дополнительном пути дигоксин и верапамил противопоказаны, кроме случаев, когда по данным электрофизиологического исследования сердца пароксизмы мерцательной аритмии не представляют опасности для жизни. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.5.

а. Восстановление синусового ритма: аденозин, верапамил или дилтиазем.

б. Предупреждение пароксизмов: деструкция дополнительного пути или антиаритмическая терапия (блокаторы АВ-проведения, иногда в сочетании с препаратами классов Ia и Ic, или монотерапия препаратом класса III). Катетерная деструкция эффективна более чем в 90% случаев и особо показана при угрожающей жизни мерцательной аритмии, неэффективности или непереносимости антиаритмических средств, а также лицам молодого возраста.

4. Антидромная наджелудочковая тахикардия — относительно редкий вид наджелудочковой тахикардии. Контур обратного входа волны возбуждения: антероградное проведение по дополнительному пути, ретроградное — через АВ-узел. ЭКГ: комплексы QRS во время наджелудочковой тахикардии широкие, в связи с чем возможен ошибочный диагноз желудочковой тахикардии. Лечение — то же, что при ортодромной наджелудочковой тахикардии.

5. Мерцательная аритмия. Если при мерцательной аритмии импульсы от предсердий проводятся по дополнительному пути (явный дополнительный путь), то возникает тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Мерцательная аритмия при синдроме WPW может перейти в фибрилляцию желудочков. В этих случаях показан прокаинамид, который увеличивает рефрактерный период дополнительного пути, снижает ЧСС и может восстановить синусовый ритм. Верапамил, дигоксин, лидокаин и, по-видимому, аденозин противопоказаны (резкое снижение АД, увеличение ЧСС, фибрилляция желудочков). При скрытом дополнительном пути возникает тахикардия с неправильным ритмом и узкими комплексами QRS. Такая тахикардия существенно менее опасна. Лечение такое же, как при обычной мерцательной аритмии (см. гл. 6, п. IV.Б).

а. Восстановление синусового ритма: прокаинамид, 10—12 мг/кг в/в (скорость инфузии — не более 50 мг/мин) или кардиоверсия.

б. Предупреждение пароксизмов: катетерная деструкция или антиаритмические средства класса Ia или Ic (в зависимости от результатов электрофизиологического исследования сердца).

XII. Гликозидная интоксикация

А. Предрасполагающие факторы. Токсичность сердечных гликозидов прямо пропорциональна их концентрации в крови. Риск гликозидной интоксикации повышен при гипокалиемии, гипомагниемии, гипотиреозе, гиперкальциемии, у пожилых, при почечной недостаточности, гипоксемии, ишемии, амилоидозе, приеме препаратов, повышающих уровень дигоксина (хинидин, амиодарон, верапамил, пропафенон, спиронолактон).

Б. Клиническая картина

1. Дисфункция ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, понос.

2. Неврологические проявления: утомляемость, головная боль, возбуждение, сонливость, судороги.

3. Нарушения зрения: скотомы, изменения цветовосприятия, ореолы вокруг светящихся объектов.

4. Прочие: гинекомастия, гиперкалиемия, нарушения ритма сердца.

В. Нарушения ритма сердца. Предсердная экстрасистолия, ускоренный АВ-узловой ритм с АВ-блокадой или без нее, желудочковая экстрасистолия (по типу бигеминии или тригеминии), желудочковая тахикардия (мономорфная или двунаправленная), синоатриальная блокада, АВ-блокада, мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков, АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I.

Г. Лечение

1. Не опасная для жизни. Необходимо устранить электролитные нарушения. Назначение препаратов калия может, однако, привести к появлению или усугублению АВ-блокады.

а. При стабильном состоянии: наблюдение.

б. Брадиаритмии: атропин и/или ЭКС.

в. Желудочковые тахиаритмии: лидокаин или фенитоин.

2. Опасная для жизни. Антидигоксин (Fab-фрагменты антител к дигоксину): содержимое одного флакона разводят в 4 мл стерильной воды, полную дозу вводят в течение 30 мин. Дозу антидигоксина рассчитывают следующим образом:

а. при острой интоксикации: количество флаконов = [(принятая доза, мг) ´ 0,8]/0,6;

б. при длительном приеме дигоксина: количество флаконов = [(уровень дигоксина в сыворотке, нг/мл) ´ (вес, кг)]/100;

в. если ни принятая доза, ни уровень в сыворотке не известны, вводят 20 флаконов (12 мг).

Показания к  назначению антидигоксина: угрожающие жизни брадиаритмии и желудочковые нарушения ритма, гликозидная интоксикация на фоне гиперкалиемии. Улучшение состояния должно наступить через 30—60 мин. Через 24 ч и даже позже симптомы гликозидной интоксикации могут появиться вновь; в этом случае антидигоксин вводят повторно. Необходимо следить за уровнем калия в сыворотке (введение антидигоксина нередко ведет к гипокалиемии).

XIII. Удлинение интервала QT

А. Пируэтная желудочковая тахикардия — это полиморфная желудочковая тахикардия (ЧСС 200—350 мин^–1), возникающая на фоне удлинения интервала QT (обычно > 500 мс). Пароксизмы обычно короткие, однако желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков или закончиться длительной остановкой синусового узла с медленным идиовентрикулярным ритмом.

1. Механизм: желудочковая тахикардия, возможно, вызвана ранними последеполяризациями желудочков (колебаниями потенциала в фазу плато потенциала действия).

2. Предрасполагающие факторы: лекарственные средства (антиаритмические средства классов Ia и III, фенотиазины, трициклические антидепрессанты), электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), выраженная брадикардия, ишемия миокарда, миокардит, пролапс митрального клапана, субарахноидальное кровоизлияние, жидкие белковые диеты, врожденное удлинение интервала QT (см. гл. 6, п. XIII.Б). Часто возникает после медикаментозной или электрической кардиоверсии по поводу мерцательной аритмии, если больной принимал антиаритмические средства классов Ia или III. У женщин пируэтная желудочковая тахикардия бывает чаще, чем у мужчин (J.A.M.A. 1993; 270:2590).

3. ЭКГ: желудочковые комплексы, периодически меняющие направление на 180° (см. гл. 5, п. II.Б.14).

4. Лечение: отмена препаратов, удлиняющих интервал QT, устранение электролитных нарушений. Сульфат магния, 2 г (10 мл 20% раствора) в/в струйно в течение 1 мин, затем инфузия со скоростью 3—20 мг/мин. Через 5 мин можно повторить струйное введение. Препарат эффективен даже при нормальном уровне магния крови (Circulation 1988; 77:392). Иногда эффективен лидокаин. Если пируэтная желудочковая тахикардия возникает на фоне брадикардии или во время длительной паузы между сокращениями, следует повысить ЧСС до 100—120 мин^–1 с помощью изопреналина или ЭКС. При нарушениях гемодинамики — кардиоверсия. Все препараты классов Ia, Ic и III, кроме амиодарона, противопоказаны.

Б. Врожденное удлинение интервала QT. Синдром Романо—Уорда: аутосомно-доминантное наследование, нарушений слуха нет. Синдром Ервела—Ланге-Нильсена: аутосомно-рецессивное наследование, имеется нейросенсорная глухота. Лечение. При бессимптомном течении и в отсутствие случаев внезапной смерти в семейном анамнезе, ограничиваются наблюдением. При тахиаритмиях или наличии случаев внезапной смерти в семейном анамнезе назначают бета-адреноблокаторы. При неэффективности показана постоянная ЭКС, удаление левого шейно-грудного (звездчатого) симпатического ганглия или имплантация дефибриллятора.

XIV. Аритмогенное действие антиаритмических средств. Все антиаритмические средства в той или иной степени обладают способностью вызывать нарушения ритма сердца, в том числе — угрожающие жизни. В одном из испытаний, в котором рецидивирующую желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков лечили антиаритмическими средствами, у 7% больных появлялись новые формы желудочковой тахикардии (J. Am. Coll. Cardiol. 1989; 14:209). Аритмогенное действие обычно проявляется в первые несколько суток после назначения препарата или увеличения его дозы, однако оно может проявиться и в более поздние сроки (особенно при назначении препаратов класса Ic). Предрасполагающие факторы: дисфункция левого желудочка, удлинение интервала QT, сочетание антиаритмических средств с дигоксином и диуретиками. Если препарат вызывает аритмию, то это не означает, что все препараты данного класса вызовут тот же эффект.

XV. Обмороки

А. Распространенность. Обмороки служат причиной обращения в приемные отделения в 3% случаев, причиной госпитализации — в 1—6% случаев.

Б. Этиология. Различают обмороки нейрогенные (вазовагальные) и ортостатические, а также вызываемые приемом лекарственных средств и сердечной патологией (органические поражения сердца, аритмии).

В. Диагностика

1. Жалобы и анамнез. В 55—85% случаев диагноз можно поставить на основании опроса. Необходимо выявить провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы. Если обмороки возникают при мочеиспускании, кашле, натуживании, и особенно если они сопровождаются тошнотой, рвотой и обильным потоотделением, то наиболее вероятный механизм — вазовагальный. Наличие головокружения позволяет заподозрить синдром подключичного обкрадывания или преходящую ишемию мозга. Дезориентация после обморока служит признаком эпилепсии. В случае если обмороки возникают во время бритья или после резкого поворота головы (особенно у пожилых, носящих тугие воротнички), нужно заподозрить синдром каротидного синуса. Надо также обратить внимание на то, какие препараты принимает больной.