Автор работы: Пользователь скрыл имя, 07 Ноября 2014 в 12:00, курсовая работа
Кожа по праву считается самым большим органом человеческого тела. Ее вид зачастую отражает состояние организма, не говоря уже про то, что именно кожный покров – это важнейшая составляющая внешности человека. Именно кожные заболевания, зачастую, могут рассказать о многих нарушениях в организме человека.
Кожный покров состоит из трех слоев, а именно эпидермиса (верхнего слоя), дермы (непосредственно кожи), а также подкожной жировой клетчатки. Так, эпидермис защищает кожу, во-первых, от попадания в нее воды, во-вторых, от чрезмерного испарения через кожу жидкости самого тела. Дерма образована слоями упругих и эластичных волокон, которые придают ей прочность. К тому же в дерме находятся кровеносные сосуды и нервные окончания, а также волосяные фолликулы и, соответственно, потовые железы. Самым глубоким слоем кожи является подкожная жировая клетчатка, состоящая из рыхлой жировой ткани, помогающей коже отлично сохранять тепло.
Тяжелейшая форма многоформной экссудативной эритемы – синдром Стивенса-Джонсона – обычно начинается внезапно и остро, с высокой температурой. На конъюнктиве век образуются ложные пленки, желтые или бело-желтые, которые можно полностью снять. Они могут занимать конъюнктиву глазного яблока и роговицу. Исчезают в течение 3 – 6 нед. В осложненных случаях остаются рубцы конъюнктивы и бельмо роговицы. Почти одновременно с изменениями конъюнктивы на коже появляются эритематозные пятна, пузыри или бугорки, отек и кровянисто-серозный экссудат на губах, слизистой оболочке рта до небной дуги с множественными пленками, со зловонным гнойным отделяемым изо рта, наружных половых органов.
При тяжелом течении токсикодермии из общих симптомов могут наблюдаться функциональные нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, сменяющаяся депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и др.), повышение температуры, сопровождающееся общим недомоганием, разбитостью, преходящими артралгиями, симптомами поражения сердечно-сосудистой системы, в том числе и мелких сосудов (что обусловливает развитие геморрагического компонента), а также печени и почек (лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в основном сводятся к ощущению зуда, жжения и болезненности кожи пораженных участков.
Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие формы токсикодермий. Такие лекарственные препараты, как сульфаниламиды, антибиотики, антикоагулянты, барбитураты, салицилаты могут вызывать аллергический васкулит. Мышьяк при длительном применении может способствовать появлению токсикодермии в виде гиперкератоза ладоней и подошв. Бром и йод вызывают бромодерму и йододерму, которые характеризуются появлением мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после их удаления обнажается папилломатозная поверхность инфильтрата.
Течение лекарственной токсикодермии при условии быстрой отмены препарата обычно непродолжительное. Однако в случае поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов прогноз может быть неблагоприятным. По серьезности прогноза и трудности диагностики на первом месте среди поражений внутренних органов стоит аллергический миокардит. Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде медикаментозного люпоидного синдрома, похожего на системную красную волчанку, но быстро разрешающегося после прекращения действия лекарственного препарата. Течение токсикодермий, вызванных экзогенными причинами, обычно острое. Токсикодермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически.
Диагностика
Установить причину токсикодермии
нелегко, а зачастую невозможно. Дифференциально-
При диагностике лекарственной токсикодермии исключают все другие причины сыпи, в частности, инфекционные. Сделать это не всегда просто: сыпь при вирусной инфекции бывает неотличима от сыпи, вызванной каким-либо препаратом, назначенным до лечения этой инфекции. Оценивают время, которое прошло от начала лечения препаратом до появления симптомов и эффект отмены препарата (есть ли улучшение). Выясняют, отмечались ли ранее подобные реакции на данный препарат.
Для подтверждения причинной роли подозреваемого фактора применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные. Более убедительные результаты дают провокационные пробы, при которых введение этиологического фактора осуществляют тем же путем, каким осуществлялся прием препарата, вызвавшего токсикодермию. Так, если токсикодермия возникла при приеме препарата внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая минимальную терапевтическую дозу препарата. Проба считается положительной при развитии рецидива токсикодермии. Кожные пробы с этим же веществом могут быть отрицательными. При фиксированной токсикодермии положительными могут быть только тесты, проводимые на месте разрешившихся очагов. Провокационные пробы требуют соблюдения особой осторожности, их не следует проводить у пациентов, перенесших тяжелую форму токсикодермии.
Существуют диагностические пробы, проводимые вне организма человека, также позволяющие подтвердить этиологический фактор: реакция агломерации лейкоцитов по Флеку, тест дегрануляции базофилов по Шелли, реакция бласттрансформации лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. Эти пробы основаны на реакции клеток крови больного с тем химическим веществом, которое вызвало сенсибилизацию. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные реакции.
Лечение. Важнейшее условие лечения токсикодермии – прерывание воздействия этиологического фактора (отменяют назначенные лекарства, освобождают от работы, связанной с воздействием профессиональных вредностей, исключают контакт с бытовой химией, назначают гипоаллергенную диету). Для ускоренного выведения токсических веществ из организма назначают мочегонные средства, слабительные; проводят восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек при токсикодермиях эндогенного происхождения. Возможно внутривенное введение поливидона, а также проведение плазмафереза, гемосорбции.
Больных с токсикодермией, сопровождающейся повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации, лучше госпитализировать.
В качестве десенсибилизирующих препаратов применяют растворы глюконата кальция, тиосульфата натрия внутривенно. Более эффективно чередование двух препаратов через день. Обязательно назначение антигистаминных средств. В более тяжелых случаях препараты вводят парентерально.
Желательно проводить энтеросорбцию (активированный уголь и др. сорбенты). Для улучшения работы желудочно-кишечного тракта назначают ферменты и эубиотики (бифидум-, коли-, лактобактерин).
Наружное лечение обычно проводят противозудными болтушками, кортикостероидными мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонид и др.), кремами и аэрозолями. При тяжелой токсикодермии назначают кортикостероидные препараты внутрь и внутривенно (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
Токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз или синдром Лайелла (СЛ) является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, описан Лайеллом в 1956 г. СЛ развивается как реакция на сочетанное воздействие токсических, лекарственных и инфекционных агентов, возникающая на фоне высокой степени гиперчувствительности организма.
Чаще всего причинами СЛ являются лекарственные средства: сульфаниламидные препараты, антибиотики (эритромицин, пенициллины, тетрациклины, стрептомицин и др.), барбитураты, анальгетики (фенилбутазон, салицилаты, парацетамол, пироксикам, диклофенак, цефалоспорины, фторхинолоны и др. Другими причинами СЛ могут быть интоксикации химическими веществами или испорченными пищевыми продуктами.
Основа патогенеза СЛ – аллергическая реакция. Как правило, у пациентов в анамнезе отмечается гиперчувствительность к каким-либо препаратам или веществам. Часто развитию заболевания предшествует острый инфекционный процесс, по поводу которого и принимается препарат, вызывающий в последствии острый эпидермальный некролиз. Иммунные механизмы включают цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки эпидермиса. Наблюдается инфильтрация эпидермиса активированными лимфоцитами и макрофагами, выделяющими цитокины, которые вызывают гибель клеток, лихорадку и другие проявления.
Клиническая картина: заболевание развивается через несколько часов или дней после первого приема препарата (от 1 дня до 3 нед). Иногда наблюдается продромальный период в виде лихорадки, слабости, головной боли, боли в мышцах, болезненности кожи, жжения или зуда конъюнктивы. Внезапно поднимается температура до 39 – 40°С, появляется сыпь пятнистого и/или петехиального характера, могут наблюдаться уртикарии или пузыри, часто высыпания напоминают многоформную экссудативную эритему. Нередко первые высыпания появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, гениталий и глаз. В течение нескольких дней развивается болезненная эритродермия, на фоне которой начинает происходить отслоение эпидермиса. Наблюдается симптом “смоченного белья”, когда при прикосновении к коже она начинает сморщиваться, легко оттягивается и затем отторгается с образованием болезненных эрозий. Иногда появляются пузыри с дряблыми покрышками. При легком надавливании на них площадь последних увеличивается. Отмечается положительный симптом Никольского (при потирании внешне здоровой ожи на соседних с высыпаниями участках появляются эрозии). Больные жалуются на резкую болезненность кожи, жжение, повышенную чувствительность, парестезии.
В последующем происходит резкое ухудшение общего состояния. Держится высокая температура, отмечаются сильные головные боли, сонливость или тревожность, возможна прострация; наблюдаются симптомы обезвоживания – сильная жажда, сухость слизистой полости рта; а также кровообращение вследствие сгущения крови. Глотание затруднено из-за болезненности, пациенты отказываются от еды. Нарушается функция почек (острый канальцевый некроз), мочеиспускание болезненно. Возможны изъязвления слизистой трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта.
Диагностика
В начале заболевания дифференциальный диагноз проводят с многоформной экссудативной эритемой, скарлатиной, фототоксическими реакциями, пятнисто-папулезными токсикодермиями, реакцией “трансплантат против хозяина”. Поздние проявления синдрома Лайелла необходимо дифференцировать от термических ожогов, эксфолиативной эритродермии, синдрома Стивенса – Джонсона, острой фебрильной пузырчатки. До развития некролиза эпидермиса правильный диагноз поставить трудно. Важным диагностическим признаком является появление резкой болезненности как высыпаний, так и здоровой кожи.
В общем анализе крови отмечаются анемия, лимфопения, иногда эозинофилия. Возникновение нейтропении является плохим прогностическим признаком. Может наблюдаться увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (до 16 – 55%) и токсическая зернистость.
При патоморфологическом исследовании обнаруживается вакуолизация и некроз кератиноцитов базального слоя, некроз отдельных клеток в толще эпидермиса. Акантолиз приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса. В дерме отмечается отек, полиморфные периваскулярные инфильтраты. Для исключения других заболеваний, сопровождающихся образованием пузырей, применяют иммунофлюоресцентное исследование.
Течение и прогноз
Заболевание прогрессирует в течение первых 3 сут. Далее течение во многом сходно с течением ожоговой болезни. Прогноз зависит от распространенности некроза. Чем больше площадь поражения, тем выше потери жидкости через кожу и сильнее электролитные нарушения. Частыми осложнениями бывают почечная недостаточность, бактериальные инфекции и сепсис. Может развиться кахексия (из-за усиленного катаболизма), диффузная интерстициальная пневмония.
Летальность при синдроме Лайелла достигает 30%, чаще погибают пожилые пациенты. Причинами смерти являются сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, водно-электролитные нарушения. У перенесших синдром Лайелла повторное назначение того же препарата вызывает рецидив, реакция развивается быстрее и по тяжести значительно превосходит первую.
Лечение. Основой специализированной и комбинированной терапии ТЭН являются кортикостероидные гормоны ( метилпреднизолон ,предпнизолон, дексаметазон, триамсинолон), назначаемые в зависимости от тяжести процесса и обширности поражения в дозе от 250-500 мг до 1 г в первые 7 днеё заболевания, с последующим снижением дозы. Попытки ведения больных без назначения кортикостероидов или с применением малых доз кончались, как правило, летальным исходом. В последнее время наряду с обычной гипосенсибилизирующей терапией (антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота) применяется гемодез.
Массивная терапия кортикостсроидными гормонами, обширные раневые поверхности, являющиеся "входными воротами" для гнойной инфекции, развитие гипостатической пневмонии, активизация очагов латентной инфекции заставляют включать в терапию антибактериальные препараты (преимущественно цефалоспорины в суточной дозе 2-4 г).
Огромную роль в лечении больных играют наружная терапия и тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. Применение кератопластических эмульсий, мазей с добавлением противомикробиых средств в сочетании с маслом облепихи, шиповника, витамином А, ежедневные перевязки, обработка эрозивно-язвенных поверхностей растворами анилиновых красителей служат эффективным средством восстановления поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек. Для лечения поражений слизистой оболочки ротовой полости при синдроме Лайела применяются вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие средства - настой ромашки, растворы борной кислоты, перманганата калия и нитрофураны. Иногда пораженные участки слизистой рта смазывают новокаином, тетраборатом натрия. Местно назначают 5 % дерматоловую мазь. Для глаз используют промывания раствором борной кислоты, цинковые капли, гидрокортизоновую мазь или капли.
Пациент должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами. Необходимо 2 – 3 раза в сутки менять нательное и постельное белье (стерильное), вместо повязок лучше применять марлевые “рубашки”, перед перевязками необходимо назначать анальгетики. Некротизированные участки кожи удаляют.
Экземы (eczema) - восполение поверхностных слоев кожи имеющееся нейроаллергический генез и хроническое рецедивиру ющее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически - очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса. Истинная экзема. Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уронем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефтекс, потоотделение и т.д. Но это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсебилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. К предраспологающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6) 2) дифецит микроэлементов 3) дифецит ненасыщенных жирных кислот 4) глистные инвазии 5) нарушенные пищеварительные процессы 6) холицеститы 7) дисбактериозы кишечника