Отечный синдром

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Гиперальдостеронизм встречается часто в клинической практике и в основном связан с тремя основными проблемами: применением диуретиков, ХСН и нефротическим синдромом. В данном случае Гиперальдостеронизм обозначается как вторичный. Выделяют также синдром Кона, обусловленный доброкачественной опухолью надпочечника (альдостерома) с гиперпродукцией альдостерона. В данном случае имеет место первичный Гиперальдостеронизм. Удаление опухоли сопровождается купированием клиники заболевания.

В диагностике гиперальдостеронизма используется определение уровня альдостерона крови. При заборе крови в положении лежа концентрация альдостерона в норме составляет 8-172, при заборе в положении стоя — 30-355 мг/мл.

При первичном гиперальдостеронизме концентрация альдостерона в крови превышает нормальную в 5-10 раз. Отмечается задержка натрия и воды, усиливается экскреция калия с мочой. Отеки носят симметричный характер. Отекают лицо, конечности. Нередко развивается артериальная гипертензия.

В отличие от первичного гиперальдостеронизма вторичный не приводит к развитию гипертензионного синдрома. Значительно менее выражен отечный синдром (пастозность лица, пальцев рук и ног). Гиперальдостеронизм не является самостоятельной причиной анасарки, однако выраженные отеки, например, при нефротическом синдроме или хронической сердечной недостаточности протекают, как правило, с явлениями вторичного гиперальдостеронизма. Это обусловлено многими причинами. Главными среди них являются применение петлевых диуретиков для борьбы с отеками с развитием гипонатриемии, формирование гиповолемии (нефротический синдром), циркуляторная гипоксия (хроническая сердечная недостаточность). Они являются мощным стимулом секреции ренина, активирующего преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина II и альдостерона. Секреция альдостерона усиливается также напрямую при воздействии данных факторов.

При приеме диуретиков, в особенности петлевых (фуросемид, торасемид, этакриновая кислота), наблюдается гипонатриоз, являющийся мощным стимулом секреции альдостерона. В связи с этим ежедневный прием фуросемида в одной и той же дозе сопровождается постепенным снижением диуреза, несмотря на отсутствие полного купирования явлений гипергидратации. При псевдосиндроме Барттера основным патогенетическим звеном развивающихся изменений вследствие длительного злоупотребления фуросемидом является гиперальдостеронизм.

ОТЕКИ БЕРЕМЕННЫХ

При нормально протекающей беременности отеки лодыжек в поздние сроки бывают довольно часто. Развитие водянки беременных связывают с нарушениями водносолевого обмена и кровообращения в системе капилляров и прекапилляров в результате изменившейся нейроэндокринной регуляции. Обычно водянка беременных обнаруживается после 30й недели беременности, реже — раньше. Обращает на себя внимание более значительное увеличение массы тела (1–2 кг в неделю, в то время как при нормальной беременности она составляет 300–400 г в неделю). Вначале отеки появляются на стопах и голенях, затем поднимаются выше. Даже при больших отеках асцит и гидроторакс не наблюдаются. Общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от нефропатии беременных отсутствуют изменения в моче (в частности, нет протеинурии) и артериальная гипертензия. Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях возможен переход в нефропатию беременных.

ЦИКЛИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

Циклические отеки при так называемом предменструальном синдроме обусловлены, повидимому, гормональным дисбалансом (избыток эстрогенов и недостаток прогестерона), который влияет на сосудистую проницаемость и способствует задержке натрия и воды. Нередко выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные циклы. Во второй половине цикла обычно появляются небольшие отеки голеней и стоп. Возможно опухание десен. Иногда отмечаются головокружения, которые связывают с отечностью структур внутреннего уха. Кроме того, наблюдаются слабость, раздражительность, головные боли, нарушение сна (бессонница или чрезмерная сонливость), иногда — депрессивное состояние. После прекращения менструации эти явления быстро уменьшаются и исчезают.

ОТЕКИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА

Варикозная болезнь вен нижних конечностей широко распространена среди населения. Значительно чаще она наблюдается у женщин старше 40 лет. Нередко находят другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме: грыжи разной локализации, геморрой, плоскостопие. В большинстве случаев вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены. Характерно медленное, постепенное развитие заболевания. Вначале возникает ощущение тяжести в ногах, иногда — ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время. После длительной ходьбы или стояния отмечается пастозность голеней и стоп. Позднее может присоединиться мучительный кожный зуд. Отеки ног более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются. Боли чаще односторонние, а при двустороннем процессе асимметричные. На поздней стадии заболевания присоединяются трофические язвы, дерматит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления. Отеки становятся плотными изза индурации подкожной клетчатки, увеличиваются при осложнении процесса тромбофлебитом, лимфангиитом. Диагноз ставится, как правило, при осмотре. Оцениваются разница в объеме конечностей (измерения сантиметровой лентой) и асимметрия кожной температуры. Для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных и глубоких) используют пробы Тренделенбурга — Троянова, Пертеса, Претта и др., детально описанные в хирургических руководствах.

Тромбоз глубоких вен голеней (чаще передней и задней большеберцовых вен, венозных синусов камбаловидной мышцы и др.) бывает преимущественно вторичным (при заболеваниях поверхностных вен), реже — первичным. Первичному поражению способствуют наличие венозных спаек, перегородок, сдавление вен сухожильносвязочными образованиями. Характерны боли в икроножных мышцах, которые усиливаются при движениях в голеностопном суставе. Отмечается умеренный отек голени в области лодыжки (для уточнения наличия отека следует проводить измерение окружностей обеих голеней на симметричных участках). Наблюдаются местное повышение температуры тела, болезненность при пальпации мышц голени.

Проверяются следующие диагностические симптомы:

— Хоманса: в положении больного лежа движение стопой в тыльном направлении вызывает боль в икроножных мышцах;

— Мозеса: при тромбофлебите глубоких вен боль возникает при сжатии голени в переднезаднем направлении и не появляется при сдавлении в боковом направлении (последнее свойственно миозиту и воспалительным заболеваниям подкожной клетчатки);

— Ловенберга: при сжатии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра болевые ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в то время как у здорового человека незначительная боль отмечается лишь при давлении 180 мм и более.

Посттромбофлебитический синдром является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен (после которого остается частичная реканализация просвета вены), а также флебосклероза и недостаточности венозных клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В связи с венозной гипертензией в пораженных венах возникает патологический сброс крови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще всего поражаются глубокие вены голеней, реже — подвздошнобедренный венозный сегмент. Среди больных преобладают женщины в возрасте 30–60 лет. Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше — на бедрах. Они увеличиваются к вечеру, при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой. Небольшим считается отек, если окружность голени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности — на 2–4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см. Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися при физической нагрузке. При надавливании ямка обычно не остается. Кожа голени атрофируется, исчезает волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, особенно в нижней трети голени, а также цианоз. Как правило, имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расширение поверхностных вен. В отличие от первичной варикозной болезни при посттромбофлебитическом синдроме расширение вен незначительное, а трофические нарушения (вплоть до трофических язв) резко выражены.

ИЗБЫТОЧНОЕ ПЕРОРАЛЬНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛИ

Одной из возможных причин развития отеков может стать алиментарная гиперволемическая гипернатриемия, которая развивается вследствие употребления большого количества продуктов, содержащих много поваренной соли и жидкости (например, прием соленой рыбы с употреблением большого количества воды или пива). Легкие отеки появляются спустя несколько часов и проходят самостоятельно в течение 1-2 суток. Отекают лицо (периорбитальные отеки), реже — пальцы рук и ног (симптом тугого кольца). Отеки чаще возникают у лиц с наследственной предрасположенностью к ретенции натрия почками (сольчувствительных). Нередко отеки сопровождаются острым повышением артериального давления у нормотоников или гипертоническим кризом у лиц, страдающих артериальной гипертензией.

У некоторых здоровых людей появление отечности под глазами (периорбитальные отеки) может быть следствием избыточности клетчатки в данной области и не является патологией. Обычно данная физиогномическая черта передается по наследству. Нами проводился семейный анализ 20 здоровых лиц с периорбитальными отеками и 20 лиц без таковых. В семьях пробандом с периорбитальными отеками среди родственников первой степени родства аналогичные отеки встречались с частотой 80% по материнской или отцовской линии. У родственников пробандов без отеков распространенность отеков не превышает 5%. По нашим данным, распространенность этих отеков в региональной популяции составила 37% (n=300). При этом при скрининговом исследовании только у 7% была выявлена патология мочевого осадка. Таким образом, на наш взгляд, целесообразно выделять семейные периорбитальные отеки, не являющиеся симптомом соматической патологии.

ВЫСОКООБЬЕМНЫЕ ИНФУЗИИ КРИСТАЛОИДОВ

Данная причина отеков лежит в плоскости ятрогении. При судебномедицинской экспертизе случая терапии пациента 18 лет, страдавшего сахарным диабетом и умершего от отека головного мозга, нами было установлено, что смерть наступила вследствие избыточных инфузии кристаллоидных растворов. На протяжении десяти дней больному производились инфузии физиологического раствора, раствора Рингера-Лока в объеме от 10 до 13 л/сут.

На вторые сутки появилась отечность стоп и голеней, которая, несмотря на применение петлевых диуретиков, не исчезала. Отек зрительного нерва и отек легких, повышение центрального венозного давления были констатированы на 7-е сутки лечения, появились мозговые симптомы в виде постоянной диффузной головной боли, гиперрефлексии. Наблюдался также отек мягких тканей ротоглотки, расцененный оториноларингологом как тонзиллит, несмотря на тонзилэктомию в анамнезе. Наблюдались также острое повышение артериального давления, полиурия, жажда и гипернатриемия. В данном случае описаны практически все симптомы, сопутствующие высокообъемным инфузиям. В основе отеков лежит гиперволемическая гипернатриемия. В России отсутствуют данные о подобном виде ятрогении, как и в отношении большинства других ятрогении.

При выборочном анализе историй болезни пациентов, проходивших лечение в отделениях терапии и кардиологии (n=177), необоснованные инфузии кристаллоидных растворов производились в 76% случаев. При этом избыточные инфузии, способные привести к развитию водно-электролитных расстройств, проводились в половине случаев их немотивированного назначения. При беседе с врачами наиболее частыми аргументами в назначении инфузионной терапии явилась необходимость провести дезинтоксикацию и обеспечить должный уровень лечения, поскольку таблетированную терапию больные могут получать в амбулаторных условиях. На наш взгляд, решение о проведении плановой инфузионной терапии должно приниматься консилиумом врачей, а случаи необоснованной инфузионной терапии сопровождаться особым вниманием экспертов страховых медицинских компаний.

БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕ

Отеки и гипоальбуминемия при белковом голодании взаимосвязаны. Отеки возникают в случае белкового или полного голодания при условии свободного потребления жидкости. В этом случае отеки могут появиться уже на 3-5-е сутки.

При проведении дифференциальной диагностики большое значение имеет опрос пациента с построением пищевого дневника, а также наличие гипоальбуминемии в отсутствие протеинурии. Отеки имеют симметричный характер. Чаще располагаются на ногах. Нормализация питания или внутривенное капельное введение в тяжелых случаях раствора альбумина сопровождается купированием отеков. Действие фуросемида является низким и возрастает только после инфузии раствора альбумина.

ЛИМФОСТАЗ

Первичная (идиопатическая) слоновость представляет собой генетически детерминированный дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Это заболевание чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Отечность может появляться сначала на одной ноге; затем в процесс вовлекаются обе ноги. Но асимметрия, как правило, сохраняется. Процесс проходит последовательно три стадии: лимфедемы (мягкие лимфатические отеки); переходную, с постепенным развитием фиброзных изменений в дистальной части конечности; фибредемы (с тотальным фиброзом тканей). В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция тестоватая, при надавливании остается ямка. Кожа не изменена, легко смещается, бледная. Далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки. При дальнейшем прогрессировании присоединяются гиперкератоз, папилломатоз, разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»), разделенных глубокими складками. Характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея при повреждениях кожи (при этом отек может уменьшаться), дерматит, трофические язвы, возможно развитие гнойносептической инфекции.