Патология полости рта и ее роль в нарушениях жизнедеятельности организма

ПАТОЛОГИЯ ПОЛОСТИ  РТА И ЕЕ РОЛЬ

В НАРУШЕНИЯХ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ  ОРГАНИЗМА

 

Рот, ротовая  полость (cavitas oris) – начальный отдел пищеварительного тракта, состоящий из ротового отверстия и полости рта.

Анатомия: Полость рта ограничена спереди и с боков губами и щеками; верхней ее стенкой является твердое и мягкое небо, а нижней – дно полости рта, основой которого является диафрагма рта, состоящая из парной челюстно-поъязычной мышцы. Сзади полость рта посредством зева соединена с полостью глотки.

Физиология. В полости рта происходит механическое измельчение пищи и начинается ее химическая обработка, подготавливающая пищу к дальнейшему перевариванию в ЖКТ. Кроме того, полость рта принимает участие в дыхании, а также в формировании звуков речи и пения.

 

ПАТОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

 

К патологии  полости рта относятся заболевания  слизистой оболочки рта, заболевания  органов окружающих полость рта, опухоли, пороки развития челюстно-лицевого аппарата.

 

1.1. Заболевания слизистой оболочки полости рта

 

Основные группы заболевания слизистой оболочки рта.

Травматические  повреждения слизистой оболочки рта. Могут вызываться механическими, химическими, тепловыми, лучевыми факторами. Причиной механической травмы могут быть коронки неправильно прорезавшихся или сместившихся зубов, острые края кариозных полостей, неправильно наложенные пломбы и искусственные коронки, неровные края зубных протезов, отложившийся на поверхности зубов зубной камень.

Повреждение слизистой  оболочки может возникнуть в результате приема чрезмерно горячей, острой, пряной пищи, крепких спиртных напитков, курения, традиционных вредных привычек (жевания табака, листьев бетеля и др.).

Воспалительные  заболевания слизистой оболочки полости рта – стоматиты. Различают по локализации поражения, этиологии, морфологическим изменениям и клиническому течению.

По локализации  выделяют воспаление слизистой оболочки губ, их красной каймы – хейлит, языка – глоссит, десны – гингивит.

В зависимости  от этиологии различают: травматический, инфекционный (неспецифический, специфический, грибковый), аллергический стоматит при интоксикации солями тяжелых металлов.

По клиническому течению: острые, хронические рецидивирующие.

Сравнительно  частной причиной поражения слизистой  оболочки полости рта являются аллергические  реакции. Некоторые из них относят к инфекционно-аллергическим, например, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, другие вызываются химическими веществами, особенно часто лекарственными средствами, или бывают местным проявлением общих аллергических реакций.

Раковые поражения  слизистой оболочки полости рта. Рак полости рта, включая рак губ и языка, составляет около 10 % всех раковых опухолей. Принято считать, что раковые поражения чаще развиваются на участках слизистой оболочки, имеющих хронические повреждения, изъязвления, трещины, а также на участках, пораженных гиперкератозом, лейкоплакией и некоторыми другими так называемыми предраковыми заболеваниями.

Патология слизистой  оболочки полости рта может проявляться  в виде потери чувствительности (аналгезия), возникновения искаженных и неприятных ощущений (парестезия) и различных болевых синдромов и быть результатом нарушений инервации отдельных участков полости рта связанных с невритами или невралгиями отдельных ветвей или веточек нервов, принимающих участие в инервации полости рта и ее органов.

 

1.2. Заболевания органов полости рта

 

Наряду с  заболеваниями слизистой оболочки наиболее распространенными видами патологии полости рта являются болезни зубов (кариес, периодонтит, пародонтоз), воспалительные заболевания и опухоли челюстно-лицевой области, а также аномалии развития челюстно-лицевого аппарата.

 

1.2.1. Заболевания зубов

 

Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.

Возникновение кариеса обусловлено сочетанными  экзогенными и эндогенными воздействиями, а патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов.

Экзогенные  факторы: алиментарные: дефицит белков, витаминов В и Д минеральных солей (Са, Р), ряда микроэлементов (селен, магний, кадмий), избыточное потребление углеводов, жиров (несбалансированное питание), а также микрофлора полости рта (зубного налета), патология слюнных желез.

Эндогенные  факторы: генетические (наследственно-конституционные) факторы, дисгормональные расстройства. Известную этиологическую роль в развитии кариеса зубов играют также гиподинамия и снижение жевательной нагрузки.

В патогенезе выделяют две основные группы факторов –  общие и местные: нарушения общей метаболической системы международного обмена организма, включая обмен в обызвествленных тканях с их регуляторными механизмами и нарушение в местной системе (слюнные железы – слюна – ротовая жидкость – зубной налет – ткани зуба – пародонт).

Ведущим звеном в патогенезе кариеса зубов является нарушение процессов реминерализации эмали зуба. Белковые матриксы эмалевых призм являются своеобразными нуклеаторами, на которые ориентируются кристаллы гидроксиапатита, основные минеральные компоненты которых – кальций и фосфор – находятся в прямой химической связи с белками эмали. Эти составляющие обеспечивают реминерализацию, гомеостаз и резистентностьэмали зуба. При кариесе нарушается прямая химическая связь между указанными компонентами. Процессы реминеризации возможны только при сохранении функции белковых матриксов эмалевых призм. Вопросы клиники и профилактики кариеса зуба см. в учебнике: “Терапевтическая стоматология”. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989.

Пародонтоз – заболевание пародонта, характеризующееся поражением всех его элементов, разрушением зубочесневого соединения и прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков, приводящее без соответсующего лечения к выпадению зубов.

Этиология патодонтоза окончательно не выяснена. Возникновение его связывают с воздействием экзо- и эндогенных факторов, изменением реактивности организма.

К экзогенным факторам относятся алиментарные  нарушения: дефицит белков, витаминов (А, В, С, Д и Е), минеральный солей (кальция и фосфора), микроэлементов (фтора, иода), избыточное потребление углеводов и жиров. Способствует развитию пародонтоза зубной камень, перегрузки зубов и микрофлора полости рта.

К эндогенным факторам относятся генетические нарушения, сдвиги межуточного обмена и его нейрогуморальной регуляции, нарушение функции отельных эндокринных желез (поджелудочной железы при сахарном диабете), нарушения иммунологической реактивности организма, кровообращения, дыхания

Патогенез пародонтоза обусловлен взаимодействием общих и местных факторов. При этом указанные выше экзо- и эндогенные этиологические факторы, индуцирующие пародонтоз (например, функциональные расстройства внутренних органов и систем, микрофлора полости рта, зубной налет и др.).

Воспалительный  процесс, нарушение микроциркуляции  в тканях пародонта усугубляют роль нейрогенной дистрофии в патогенезе пародонтоза, ведут к дистрофии костной ткани зубов альвеол, их резорбции и атрофии, расшитыванию и выпданеию зубов.

Нередко в стране и за рубежом пародонтоз рассматривают  в числе “болезней адаптации”.

Вопросы клиники и профилактики пародонтоза смотрите в учебниках: “Терапевтическая стоматология”. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989; “Патологическая физиология”. Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев, “Вища школа”. 1995.

Аномалии  зубочелюстной системы. Встречаются довольно часто (до 45 % обследованных детей), к ним относят аномалии отдельных зубов, зубных рядов, прикуса.

К аномалиям  отдельных зубов относятся аномалии величины (гигантские и мелкие зубы), формы (шиповидные и уродливые зубы), числа (адантия и сверхкомплектные зубы) и положения (наружу, внутрь, вперед или назад, высокое или низкое, поворот зуба вокруг продольной оси, скученное положение зубов), тремы (промежутки между зубами) и диастемы (промежутки между центральными верхними резцами).

При нормальном развитии зубочелюстной системы зубной ряд на верхней челюсти имеет эллиптическую форму, на нижней – параболическую. При аномалии зубных рядов возникают отклонения от нормальной формы. Различают: 1) суженный зубной ряд, который отличается уменьшенными поперечными размерами во всех участках зубного ряда; 2) седлообразный зубной ряд, когда сужение наиболее выражено в области малых коренных зубов; 3) У-образный зубной ряд возникает при сдавлении фронтального участка челюсти до образования острого угла; 4) четырехугольный зубной ряд – передний отдел зубной дуги сплющен и имеет форму трапеции; 5) ассиметричный зубной ряд характеризуется неравномерным развитием обеих половин челюсти, в результате чего получается перекрестный прикус.

При правильном ортогональном прикусе передние верхние зубы примерно на треть перекрывают передние нижние зубы. Отклонения от нормального взаимоотношения зубных рядов вследствие неправильного развития челюстей следует рассматривать как аномалии прикуса, которые чаще всего выявляются в двух направлениях - сагитальном и вертикальном. Чрезмерное выстояние вперед верхней челюсти (прогнатия – дистальный прикус) или нижней челюсти (прогения – медиальный прикус) относятся к сатитальным аномалиям. К вертикальным аномалиям прикуса относят глубокий и открытый прикус. Глубокий прикус – такое смыкание зубов, при котором фронтальные зубы верхней челюсти более чем на треть перекрывают зубы нижней челюсти. Для открытого прикуса характерно смыкание лишь боковых зубов и отсутствие смыкания фронтальных.

Не устраненные в раннем детском возрасте зубочелюстные аномалии приводят к выраженным деформациям лица и челюстей, которые неблагоприятно отражаются на функции жевания у детей, нередко нарушают речь и дыхание, задерживают общее развитие ребенка, иногда накладывают неблагоприятный отпечаток на психику. Зубочелюстные аномалии могут быть вызваны различными причинами как эндогенного, так и экзогенного происхождения. К ним относятся:

1. Различные заболевания, перенесенные в раннем детском возрасте (корь, скарлатина, коклюш, дифтерия и т.д.).
2. Эндогенные расстройства (дисфункции щитовидной железы и т.д.).
3. Неправильное искусственное вскармливание детей.
4. Нарушенное носовое дыхание.
5. Перенесенные в детстве воспалительные заболевание зубов и челюстей.
6. Раннее удаление молочных зубов.
7. Различные вредные детские привычки (сосание пальцев, языка, губ и различных предметов).

 

1.2.2. Воспалительные заболевания челюстно-лицевого аппарата.

Особенности их возникновения и течения

 

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения  и течения воспалительных реакций  в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области  характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови  и нарушений гемостаза при  воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными  исследованиями капиллярной крови  десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза  при патологии ротовой полости  определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических  воспалительных процессах ротовой  полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности  гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной  гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.