Патология полости рта и ее роль в нарушениях жизнедеятельности организма

 

4.5. Связь нарушений внешнего дыхания

и патологии  тканей полости рта

 

При затрудненном дыхании через нос (аденоиды, носовые  или хоанальные полипы, опухоли, гипертрофия  задних концов нижних носовых раковин, искривление перегородки носа и др.) дыхание осуществляется через полость рта. При этом вдыхаемый воздух, проходя через полость рта недостаточно очищается, согревается и увлажняется, что способствует возникновению патологии системы дыхания, увеличению общей заболеваемости.

Длительное  затрудненное носовое дыхание, дыхание  через рот может вести к различным аномалиям роста скелета лица. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти: она как бы сдавливается с боков, удлиняется и представляется клинообразной, твердое небо принимает форму так называемого готического свода. Иногда отмечается неправильное расположение зубов: верхние резцы значительно выступают вперед по сравнению с нижними или располагаются в два ряда, поскольку они не умещаются в узком альвеолярном отростке верхней челюсти.

 

4.6. Основные проявления в полости рта

нарушений фосфорно-кальциевого обмена

 

Основными минеральными компонентами ткани зуба являются кальций  и фосфор. В регуляции Р-Са обмена в организме вообще, и для регуляции  определенной концентрации Са и Р в тканях зуба в частности, имеют значение нервная система (центральная и периферическая, гасеров узел), гормоны щитовидной (тиреокальцитонин) и паращитовидных желез (паратиреоидный гормон), слюнные железы и вырабатываемый ими гормон – паротин, микроэлементы, особенно фтор, витамины (Д, С).

Избыток тиреокальцитонина приводит к торможению реабсорции Na, Р, Са в почках, фосфатурии, развитию гипокальциемии. Витамин 1,25(ОН)₂Д₃ – обеспечивает активный перенос фосфата из кишечника в кровь; регулирует всасывание Са²⁺ в кишечнике; регулирует содержание паратгормона в плазме крови.

Паратгормон регулирует секрецию фосфатов почками, регулирует резорбцию Са²⁺ в почечных канальцах, стимулирует систему и развитие соединительной ткани (при наличии вит. Д). Недостаток паратгормона сопровождается уменьшением всасывания Са²⁺ в кишечнике и увеличение его выделения с фекалиями.

Нарушение звеньев  Р-Са обмена приводят к патологии  формирования, прорезывания зубов возникновению различных аномалий челюстно-лицевого аппарата. Одним из тяжелейших проявлений нарушений Р-Са обмена являются остеодистрофии, особенностью которых является преобладание резорбтивных процессов в костной ткани над созидательными.

Выделяют следующие  виды остеодистрофий:

1. токсические (при длительном воздействии токсических веществ – фтористых соединений, препаратов мышьяка, ртути, свинца). Энтеротоксическое, нефротоксическое, гепато- и нейротоксическое действие токсических веществ, обуславливая угнетение ряда ферментов, вызывает нарушения всех видов обмена веществ и в том числе фосфорно-кальциевого обмена в организме.
2. алиментарные (при отсутствии витаминов, их недостаточном или избыточном поступлении в организм).

Д-витаминная недостаточность (недостаток кальцийферола) приводит к  изменениям скелета в форме рахита.

Д-гипервитаминоз вызывает рассасывание костной структуры, сопровождается остеопорозом и массивным разрастанием эндостальной ткани

При С-витаминной недостаточности нарушается рост и  регенерация костной ткани (цинка).

3. эндокринные: при нарушениях функции гипофиза (акромегалия, нанизм), дисфункция коры надпочечников (Кушинга синдром), паращитовидных желез – паратиреоидная остеодистрофия.
4. Остеодистрофия при заболеваниях внутренних органов (нефрогенная остеопатия и др.), при хронических поносах, при свищах кишок, желчных путей, поджелудочной железы.

При заболеваниях почек, сопровождающихся недостаточностью функции канальцев, нарушается активирование витамина Д вследствие неспособности пораженных почек синтезировать в достаточном количестве 1,25-дигидроксивитамин Д. А как известно, активированным витамином Д контролируется синтез кальций связывающего протеина, дефицит которого в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта снижает обсорбцию кальция в кишечнике (что сопровождается повышенной элиминацией кальция с фекалиями и мочой). В результате уменьшения содержания общего и ионизированного кальция в крови, возникает отрицательный баланс кальция. Гипокальциемия, стимулируя секрецию паратгормона приводит к деминерализации скелета.

Остеодистрофические изменения скелета (остеопороз и  даже остеомаляция) при свищах кишок, желчных путей, поджелудочной железы, энтеритах обусловлены нарушениями жирового, солевого и витаминного обмена.

5. антионевротическая остеодистрофия, в основе которой лежит нарушение сосудистой и нервной трофики кости (при полиомиелите, заболеваниях центральной и периферической нервной системы).

 

4.7. Роль гормональных расстройств в формировании патологии

зубочелюстного  аппарата, их проявления в ротовой  полости

 

Различные эндокринные  расстройства (дисфункции желез внутренней секреции) имеют существенное значение в формировании патологии зубочелюстного аппарата.

При дисфункции щитовидной железы (тиреотиксикоз, гипотиреоз), когда нарушается образование и  выделение кальцитонина, обладающего  гипокальциемическим и кальцийпектическим действием (способствующим фиксации кальция в костях) наблюдается замедленное прорезывание зубов, задержка своевременного прорезывания зубов (ретенции). Формирование высокого неба и открытый прикус, резко увеличивается пародонтозом и кариозный индексы.

При гиперфункции паращитовидных желез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са²⁺ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани. Остеолиз может наблюдаться при сахарном диабете (нарушается фосфорно-кальциевый обмен вследствие нарушения процессов реабсорбции Са²⁺ в канальцах нефронов и повышенной кальциурии). Эндокринные осреодистрофии встречаются при нарушениях функции гипофиза (акромегалия, нанизм), при дисфункции коры надпочечников (Кушинга синдром).

Преобладание  катаболических процессов, отрицательный  азотистый баланс приводи к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставах. Остеопороз может достигать такой степени, при которой возникают спонтанные компрессионные переломы позвонков, нижней челюсти. Эндокринные расстройства могут быть причиной макрогласии – большой язык (акромегалия). При акромегалии изменяется форма лица (резко укрупняются черты лица), нижняя челюсть  выдается вперед, нижняя губа вздувается. Вследствие разрастания нижней челюсти между зубами образуются промежутки (тремы). Нередко наблюдаются рост языка и голосовых складок – голос становиться низким. Эти изменения обусловлены усилением периостального роста и разрастанием мягких тканей.

 

4.8. Основные проявления в полости рта хронической

интоксикации  тяжелыми металлами

 

При легкой интоксикации солями тяжелых металлов (свинца, висмута, ртути) обычно возникает катаральный стоматит с участками пигментации слизистой оболочки (в первую очередь десневого края). В тяжелых случаях развиваются изъязвления, характеризующиеся упорным течением. Кроме болезненности в полости рта, нарушения слюноотделения и ощущения металлического привкуса, отмечаются общая слабость, апатия, нарушение пищеварения, изменения  в костях и др. Характерные изменения слизистой оболочки полости рта имеют важное значение для диагностики профессиональной и бытовой хронической интоксикации различными химическими веществами, тяжелыми металлами.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. – М.: Медицина, 1989. – 554 с.
2. Зайко Н.Н., Быць В.Ю. Патологическая физиология. – Киев “Логос”, 1996. – 647 с.
3. Никитина Т.В. Пародонтоз. – М.: Медицина, 1982. – 250 с.
4. Робустов Т.Г. Хирургическая стоматология. – М.: Медицина, 1990. – 571 с.
5. Самосюк И.З.. Лысенюк В.П. Методы восточной диагностики по языку и животу. – Киiв, “Здоров'я”, 1993. – 68 с.