Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Июня 2014 в 19:58, лекция
Патофизиологическая характеристика:
1. Снижение работоспособности нервных клеток.
2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами:
а) преобладание возбудительного процесса
б) преобладание тормозного процесса.
3. Нарушение подвижности нервных процессов:
а) патологическая инертность: “застойные очаги”
“больные пункты” - следовая реакция
б)патологическая лабильность
4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.
длительный импульс - длительное сокращение.
движения червеобразные, боль, переломы костей.
При поражении подкорковых ядер.
4. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.
Вегетативная нервная система:
Симпатическая:
головной
шейный
грудной
брюшной
тазовый отделы
Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга.
От них - преганглионарные волокна.
Ганглии (пара- и превертебральные)
Постганглионарные волокна
Парасимпатическая: краниальный отдел:
бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН.
без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях).
Особенности:
1. Вегетативные волокна не
2. В соматической нервной
3. Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов.
4. При возбуждении вегетативной
н/с образуется биоактивные
5. Принцип мультиполярности - одно
преганглионарное волокно
6. Антагонизм между
Ваготония - преобладание парасимпатического отдела.
редкий пульс
узкие зрачки
потливость
гиперсаливация
спокойный характер
длительная ваготония:
снижение обмена веществ
гипотония и брадикардия
гиперкинезия
желудка и кишечника
спастические запоры
язвенная болезнь
астматическое дыхание
Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела:
раздражительность
выпуклые глазные яблоки
широкий зрачок
тахикардия
повышение АД
атония желудка
гиперсекреция желудка
атонические запоры
повышение обмена веществ
Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов.
32 пары ядер - 3 группы:
1. передние (парасимпатические эффекты)
2. Средние
3. Задние (симпатические эффекты)
Функциональная активность гипоталамуса зависит от:
лимбической системы
ретикулярной формации
коры большого мозга
Их поражение - поражение вегетативной н/с.
Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД.
Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий.
Основные методические приемы:
1. Перенапряжение
2. Перенапряжение тормозного
3. Перенапряжение подвижности
а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения
б) быстрая смена стереотипа
в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс).
Патофизиологическая характеристика:
1. Снижение работоспособности нервных клеток.
2. Нарушение уравновешенности
а) преобладание возбудительного процесса
б) преобладание тормозного процесса.
3ю Нарушение подвижности
а) патологическая инертность: “застойные очаги”
“больные пункты” - следовая реакция
б)патологическая лабильность
4. Развитие фазовых состояний, нарушение
нормальных соотношений между
действием раздражителя и
Угасание функций центральной нервной системы |
Динамика угнетения функций центральной нервной системы при умирании связана со следующими ее особенностями:
- ЦНС чрезвычайно чувствительна к кислородному голоданию. Хотя по весу мозг взрослого человека составляет всего 2% от веса тела, даже в спокойном состоянии мозг потребляет до 20% всего кислорода, имеющегося в организме,
- нейроны не регенерируют, их гибель невосполнима, поэтому возникающие при умирании функциональные нарушения могут быть компенсированы только за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;
- головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде,поэтому гибель мозга (или некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;
- ЦНС обеспечивает координацию деятельности всех органов и систем между собой, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза;
- нарастающая при умирании гипоксия не способна мгновенно и одновременно выключить функции всех отделов ЦНС, поэтому в угасающем мозге при умирании имеется определенная динамика изменений;
- более чувствительны к гипоксии области мозга, богатые дендритами, и наиболее молодые в филогенетическом отношении, поэтому при умирании первыми выключаются (а затем и первыми гибнут) те участки мозга, которые связаны с мышлением и высшей нервной деятельностью, то есть в самую первую очередь кора головного мозга.
В соответствии со сказанным при умирании вначале развивается кратковременная двигательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию; затем угасает сознание, и происходит погружение в глубокую кому с исчезновением рефлексов. Постепенно расширяются зрачки, урежается дыхание. На ЭЭГ регистрируется постепенное угасание электрической активности головного мозга: причем претерминальной паузе в дыхании предшествует полное угасание электрической активности ЦНС. Иногда в самом конце агонии, возможно, вследствие терминального возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров (как последняя вспышка в борьбе за жизнь) возбуждаются и более высоко расположенные отделы ЦНС, и умирающий может перед смертью на несколько секунд прийти в сознание. После этого деятельность ЦНС полностью прекращается.
Таким образом, в финале умирания и при клинической смерти в организме происходят следующие основные изменения:
- остановка дыхания и прекращение оксигенации крови;
- остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей;
- расстройства КОС: газовый и метаболический ацидоз;
- прекращение деятельности ЦНС;
- постепенное угасание функций всех внутренних органов.