Протозойные инвазии

                                                   Содержание:

Амебиаз…………………………………………………………………………………………...3

Балантидиаз………………………………………………………………………………………9

Лямблиоз………………………………………………………………………………………...11

Список литературы……………………………………………………………………………..15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                       Амебиаз

Амебиаз — протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология

Возбудитель амебиаза - Entamoeba histolytica - относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших - Protozoa. Жизненный цикл возбудителя амебиаза состоит из двух стадий - вегетативной и покоя, или цисты. 
На вегетативной стадии различают три основные формы амебы:  
1) большую вегетативную (тканевую)  
2) малую вегетативную (просветную),  
3) предцистную

Большая вегетативная (тканевая) форма проявляется только в свежевыделенных фекалиях больных кишечным амебиазом в остром периоде болезни или при обострении хронической формы, ее протоплазма имеет два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма). Эктоплазматичний слой образует псевдоподии, с помощью которых амеба активно движется и может проникать в стенку толстой кишки, где способна фагоцитировать эритроциты (эритрофаг), которые можно увидеть в эндоплазма. Выделяет протеолитические ферменты. Вне организма является нежизнеспособной и погибает в течение 20-30 мин. 
Малая вегетативная (просветная) форма Е. histolytica выделяется из фекалий реконвалесцентов после острого кишечного амебиаза, больных хронической форме амебиаза, цистоносителей при употреблении слабительных средств. Она имеет значительно меньшие размеры, малоподвижная, эктоплазма ее силах фагоцитировать эритроциты. При соответствующих условиях может превращаться в большую вегетативную форму, вызывая болезнь. Вне организма нежизнеспособна и быстро погибает. 
Предцистная форма имеет еще меньшие размеры, овальная или круглая, малоподвижная, оболочка ее двухконтурная за счет уплотнения эндо-и эктоплазма. Эта форма является переходной к цистного формы. 
Циста (стадия покоя) шарообразной формы, диаметром 8-16 мкм. Зрелые формы имеют четыре ядра, а незрелые - один, два или три, в отличие от цист Entamoeba соli, содержащих восемь ядер. Цисты выделяются с фекалиями больных хронической форме амебиаза в период ремиссии, здоровых цистоносителей, а также реконвалесцентов после острого амебиаза. Циста - единственная форма Entamoeba histolytica, которая способна длительно находиться во внешней среде. Так, в фекалиях цисты сохраняются в течение 15 дней, в водопроводной воде - около одного месяца, во влажной почве - 8-10 дней, хорошо переносят низкую температуру, а при 85 ° С погибают очень быстро. Сравнению устойчивы к действию дезинфицирующих средств. Так, 1% раствор хлорной извести, 5% раствор формалина не оказывают заметного дезинфицирующего эффекта.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные амебиаз и цистоносители, которые способны длительно (годами) выделять с фекалиями цисты амеб во внешнюю среду. Носителями цист остаются около 10% лиц, переболевших острым амебиаз. Больные острым амебиазом, кото-рые выделяют преимущественно вегетативные формы возбудителя, не является эпидемиоло-гически опасными. 
Механизм передачи - фекально-оральный. Чаще факторами передачи являются вода, различные продукты питания, особенно те, которые не подвергаются предварительной термической обработке. Цисты могут передаваться контактно-бытовым путем от больных, цистоносителей - через грязные руки, предметы общего пользования, белье, кухонная посуда, игрушки и другие вещи, а также через мух и тараканов, которые не только механически разносят цисты, но и выделяют их с фекалиями. 
Восприимчивость к амебиаза относительно высокая. Болеют лица всех возрастов, но наибольшая заболеваемость наблюдается среди мужчин 20-50 лет. Отмечается некоторый рост заболеваемости в летне-осенний период вследствие повышения возможности передачи возбудителя фекально-оральным путем, а также присоединения в этот период бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций (амебиаз-микст). Чаще амебиаз наблюдается в виде спорадических случаев, хотя возможны эпидемические вспышки, особенно в закрытых коллективах. После перенесенной болезни иммунитет нестойкий. Амебиаз регистрируется на всех континентах.

Патогенез

Заражение происходит при  проникновении цист амебы с пищей  или водой в пищеварительный  канал. Цисты легко преодолевают кислотный барьер желудка, в тонкой кишке их оболочка растворяется ферментами и с каждой цисты выходят четыре метацисты амебы, из которых путем поперечного деления образуются вегетативные формы амеб. Последние интенсивно размножаются в верхнем отделе толстой кишки и длительное время могут находиться в его просвете, не нанося значительный ущерб организму. Развития инфекционного процесса могут способствовать кишечный дисбактериоз, различные болезни, интоксикации, травмы, переохлаждения. 
Различают несколько факторов патогенного влияния дизентерийной амебы на слизистую оболочку толстой кишки:  
1) механическое воздействие - активное продвижение возбудителя в ткани стенки кишки за счет псевдоподий,  
2) выделение протеолитических ферментов,  
3) патогенное влияние специфической цитолитической вещества,  
4) влияние патогенной флоры кишечника, которая усиливает инвазионные свойства амеб.

Клиника

Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1970) выделяют три клинические  формы амебиаза: кишечный, внекишечный, кожный. Неоспоримым является необходимость детализации приведенной классификации. 
Кишечный амебиаз (80%) 
1. Острый амебиаз:  
а) амебный колит,  
б) амебная дизентерия.  
2. Хронический амебиаз: 
а) амебный колит,  
б) амебная дизентерия.  
3. Кишечные осложнения амебиаза:  
а) перфорация с перитонитом,  
б) амебома кишечника,  
в) амебный аппендицит. 
Внекишечный амебиаз (2%).  
1. Амебный гепатит:  
а) без нагноения,  
б) абсцесс печени.  
2. Амебный абсцесс других органов (легких, мозга, селезенки). 
3. Амебиаз кожи. 
Комбинированный амебиаз (амебиаз-микст; 18%).  
1. С бактериальной дизентерией.  
2. С другими протозойными болезнями кишечника.  
3. С другими инфекционными болезнями (малярия, брюшной тиф и др.). 
Кишечный амебиаз является самой распространенной из клинических форм болезни. Инкубационный период длится от 1-2 недель до 3 месяцев и более. В типичных случаях болезнь начинается постепенно с недомогания, снижения аппетита, нерезкого боли в животе, утомляемости. Температура тела чаще нормальная или субфебрильная. В отдельных случаях болезнь может начинаться остро, с нарушения функции кишечника. Боль в животе постепенно усиливается, локализируясь в нижних его отделах справа. Появляются расстройства стула. В начальном периоде болезни кал жидкий, иногда с примесью слизи, стул около 10 раз в сутки. Со временем дефекация учащается, в кале обнаруживается более стекловидного слизи, возможны примеси крови. В типичных случаях фекалии имеют вид «малинового желе» - стекловидная слизь, равномерно окрашен кровью вследствие высокого расположения первичных амебных язв (правосторонний колит). В случае длительного течения болезни кал приобретает шоколадный цвет, в нем - примеси гноя. Чаще болезнь протекает с поражением слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит). У больных с поражением сигмовидной ободочной и прямой кишок (амебная дизентерия) наблюдаются тенезмы, ложные позывы к дефекации, приступообразной боли перед дефекацией в левой половине живота. Сигмовидная ободочная кишка спазмирована, болезненна. 
При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют незначительный отек кишок, на отдельных участках язвы с подрытыми краями, которые разделены фрагментами неповрежденной слизистой. В начальном периоде печень и селезенка, как правило, не увеличены. 
В типичной клинической картине амебиаза обращает на себя внимание несоответствие объективных данных степени интоксикации. При неосложненном амебиазе проявления интоксикации незначительны, несмотря на значительные расстройства функции ЖКТ (кровавый понос), общее самочувствие больных остается удовлетворительным, многие из них продолжают работать, что может быть эпидемически опасным. Это несоответствие объясняется главным патогенным ферментативным, а не токсичным, как в случае бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций, влиянием Е. histolytica. 
Острый кишечный амебиаз (неосложненный) протекает без повышения температуры тела. Даже субфебрильная температура наблюдается редко, как правило, при осложнениях амебиаза или комбинированном амебиазе. Во время микроскопического исследования фекалий, кроме амеб обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. 
Через 2-4 недели острые проявления постепенно угасают даже без специфического лечения. Возможно самоизлечение, но чаще (60-70%) болезнь приобретает хроническое течение. 
Хронический кишечный амебиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. Как и при острой форме, возможно поражение преимущественно слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит) или прямой и сигмовидной ободочной (амебная дизентерия). В случае рецидивирующего течения болезни периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул может полностью нормализоваться и состояние больного становится удовлетворительным. Если течение болезни непрерывное, ремиссий нет, наблюдаются периоды усиления и ослабления клинических проявлений болезни. При хроническом течении амебиаза отмечается непостоянная боль внизу живота, больше в подвздошных участках. Аппетит понижен, чувство горечи во рту, иногда жгучая боль в области языка (вследствие гиповитаминоза), кожа сухая, легко собирается в складки. Живот, как правило, втянут, хотя у части больных во время обострений возможен метеоризм. 
Периоды поноса, иногда с примесью слизи и крови в фекалиях, чередуются с запором. Постепенно развивается астенизация, раздражительность, головная боль, нарушение сна, белковый и витаминный дефицит, похудание. При длительном течении болезни развивается гипохромная анемия, эозинофилия, относительный лимфоцитоз. Если специфическое лечение не проводится, хронические формы амебиаза могут длиться годами.

Осложнения

Различают кишечные и внекишечные  осложнения амебиаза. Среди кишечных осложнений наибольшее значение имеют  периколиты, перфорация стенки кишки  с перитонитом, кишечное кровотечение, амебома, сужение (стриктура) кишки, острый специфический аппендицит, расслаивающей колит (редко). 
Серьезным, но редким осложнением амебиаза является перфоративный гнойный перитонит, который может быть осумкованный или распространенным. 
Кишечное кровотечение как осложнение наблюдается при любой форме кишечного амебиаза. В отдельных случаях кровотечение может быть профузным с развитием гиповолемического шока и высокой летальностью. 
Иногда осложнением кишечного амебиаза является амебома, которые представляют собой опухолевидное инфильтрат кишечной стенки, что вызывает сужение просвета кишки. Клинически и рентгенологически амебами трудно отличить от опухоли толстой кишки. К осложнениям амебиаза относятся полипы кишечника, а также амебный аппендицит, без хирургического вмешательства и специфического лечения в 80-90% случаев имеет летальный исход. 
Внекишечный амебиаз.  
Развивается вследствие гематогенной диссеминации в случае острого или хронического амебиаза. Наблюдается абсцесс печени, амебный гепатит, абсцесс легких, мозга, селезенки, почек и т.д.. 
Течение амебного гепатита может быть острым, подострым и хроническим. Острый амебный гепатит чаще развивается при острой или обострения хронического кишечного амебиаза. В течение нескольких дней увеличивается печень (иногда значительно), появляется боль в правом подреберье. Возможна незначительная желтуха.  
Температура тела нормальная или субфебрильная, иногда со значительным повышением. При исследовании крови - умеренный лейкоцитоз, эозинофилия. В отдельных случаях возможен переход в хроническую форму амебного гепатита. 
Амебный абсцесс печени - тяжелое осложнение. Наблюдается сравнительно часто. Он может развиться через несколько месяцев после заражения, часто без предварительных признаков поражения кишечника. При абсцессе печень всегда увеличивается, в месте развития патологического процесса наблюдается резкая боль при пальпации, который может иррадиировать в правое плечо и усиливаться во время глубокого дыхания, кашля, перемены положения тела. Чаще наблюдаются единичные абсцессы печени. Если абсцесс небольшой, болезнь может иметь малосимптомное течение и распознавание ее доставляет трудности. В большинстве случаев интоксикация значительная, больные имеют характерный внешний вид - кожа землистого цвета, тургор ее снижен, резкое похудание, черты лица заострены. Живот вздут, резко болезненный в правом подреберье. Иногда оказывается выпячивание в подложечной области. Границы печеночной тупости расширены вверх. Во время рентгенологического исследования определяется высокое положение правого купола диафрагмы, подвижность его ограничена. Ультразвуковое исследование позволяет легко установить диагноз абсцесса. При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия, увеличенная СОЭ. Возможен хроническое течение амебного абсцесса печени. В отдельных случаях абсцесс прорывает в брюшную или плевральную полость, осложняется гнойным плевритом, перитонитом, поддиафрагмальным абсцессом, медиастинитом, перикардитом с соответствующей клиникой. Своевременное хирургическое вмешательство и специфическое лечение дают преимущественно хорошие результаты. 
Абсцесс легких, как правило, имеет хроническое течение. Температура тела субфебрильная с периодическим значительным повышением. При кашле больные выделяют значительное количество мокроты шоколадного цвета («анчоусным соусом»), в котором можно обнаружить возбудителя. Рентгенологически в легких обнаруживают полость с горизонтальным уровнем жидкости. Возможен прорыв абсцесса в смежные органы или полости, образование печеночно-плевральных, печеночно-средостенных или печеночно-кожных свищей. При амебного абсцесса мозга неврологическая симптоматика определяется локализацией и распространенностью поражения мозговой ткани. Описаны также абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой. 
Кожный амебиаз - это преимущественно вторичный процесс в виде эрозий и язв, которые чаще располагаются возле отходников, на ягодицах вокруг свищей и послеоперационных рубцов. Язвы глубокие, с некротизированными почерневшими краями, нередко с выделениями неприятного запаха. В соскобе с поверхности язв проявляют дизентерийной амебы. 
Прогноз в случае кишечного неосложненного амебиаза, как правило, благоприятный. При своевременном применении специфического лечения наступает полное выздоровление. В случае кишечных и внекишечных осложнений амебиаза прогноз серьезный.

 

Диагностика

Решающими в диагностике амебиаза являются данные паразитологического  исследования - наличие большой вегетативной формы (гематофаг) и других форм Е. histolytica в фекалиях, содержимом абсцесса, мокроте, материале со дна язв. Во время микроскопического исследования просматривают не менее 5-6 мазков, которые изготавливают из свижовидиленого кала (не позднее 10 мин после опорожнения). Кроме нативных исследуют также мазки, окрашенные железным гематоксилином по Генденгайном, Романовскому-Гимзе или раствором Люголя. Применяют культивирования амеб на искусственных питательных средах Робинзона, Павловой и др. Для диагностики амебиаза (особенно его внекишечных форм) используют серологические методы исследования - РНГА, ИФМ, а также РНИФ, РСК, которые е положительными в 60-70% случаев при кишечного амебиаза и в 90-95% - при амебный абсцесс печени. 
В некоторых случаях применяют биологическую пробу - заражение лабораторных животных (котят, хомячков и др.). Так, при введении котятам в прямую кишку фекалий больного, содержащие амебу, у них развивается геморрагический колит (проба Картулиса).

 

Дифференциальный диагноз

Кишечный амебиаз следует дифференцировать с бактериальной дизентерией, неспецифическим  язвенным колитом, балантидиаза, злокачественными опухолями толстой кишки, гельминтозами (трихоцефалез, стронгилоидоз, гименолепидоз, шистосомоз т.д.). При внекишечных амебиаза нужно проводить дифференциальную диагностику с гнойным холангитом и абсцессом печени другой этиологии, эхинококкозом, раком печени, абсцедирующей пневмонии, метастатическим поражением внутренних органов при онкологической патологии, септикопиемией. Подтвердить диагноз помогают данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии.

 

Лечение

Специфические противоамебные препараты делят на пять групп. 
I. Амебоциды универсального действия: метронидазол (флагил, трихопол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки (7-10 дней); тинидазол (фазижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3-5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); энтамизол -комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5-7 дней). 
II. Амебоциды прямого действия (контактные), эффективные при локализации амеб в просвете кишечника:  
а) производные 8-оксихинолина - хиниофона (ятрен) по 0,5 г 3 раза в сутки (7-10 дней), а также в клизмах по 200 мл 1 -2% водного раствора на ночь, дийодохин по 0,25-0,3 г 2-4 раза в сутки, энтеросептол по 1-2 таблетки 3-4 раза в сутки после еды (10-12 дней), интестопан по 2 таблетки 3 раза в сутки после еды (10-12 дней),  
б) производные мышьяка - аминарсон (карбазон) по 0,25 г 2-3 раза в сутки перед приемом пищи (10 дней), осарсол по 0,25 г 3 раза в сутки (3 дня). 
III. Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете и стенке кишечника: тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин по 0,25 г 4 раза в сутки (10 дней) в комбинации с препаратами II и IV групп. 
IV. Тканевые амебоциды, эффективны при локализации амеб в стенке кишки, печени, а также в других органах: эметин гидрохлорид подкожно или внутримышечно 2% раствор по 1-2 мл 1-2 раза в сутки (5-7 дней), дегидроэметин (менее токсичен и в 6 раз активнее от эметин) внутримышечно 1-2% раствор по 0,08 г в сутки (10 дней) или (редко) внутрь по 0,05 г 2 раза в сутки (10 дней), амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мг / кг (7-10 дней). 
V. Тканевые амебоциды, которые преимущественно действуют на амебы в печени и других органах (не в кишечнике!):  
Хингамин (хлорохин, делагил). 
Лечение проводится в течение 28 дней по специальной схеме. 
Из приведенных препаратов широко применяются метронидазол, амбильгар, хингамин, которые наиболее эффективны и сравнительно малотоксичны, а также дегидроэметин. 
Лечение больных амебиаз специфическими препаратами проводится несколькими курсами со сменой препарата независимо от эффективности курса предыдущего лечения. В комплексном лечении больных амебиаз используют также иммуностимуляторы, десенсибилизирующие средства, спазмолитические, бактериальные препараты. В крупных абсцессов внутренних органов применяют хирургическое вмешательство, особенно если химиотерапия оказалась неэффективной. 
Больным кожный амебиаз назначают 10% хиниофонову мазь.

 

Профилактика

Больных амебиаз лечат  в условиях стационара. Выписывают их после полного клинического выздоровления  при условии 5-6 отрицательных анализов кала на простейшие. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ. Применяется весь комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, как и при других кишечных инфекциях. 
Активная иммунизация против амебиаза не проводится.

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                     Балантидиаз

Балантидиаз (инфузорная дизентерия) - инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается патогенной инфузорией, характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, язвенным поражением толстой кишки, тяжелым течением (геморрагический колит), прогрессирующим похудения.

Этиология

Возбудитель - инфузория Balantidium соli - принадлежит к семье Balantidiae, типа Protozoa.  
Это самый большой по размерам (около 500 мкм) представитель простейших, паразитирующих в организме человека, который легко обнаружить при малом увеличении микроскопа. В жизненном цикле балантидии различают вегетативную стадию и стадию цисты. Вне организма вегетативные формы балантидий могут сохраняться в течение 3-5 ч, а цисты - несколько недель. Дезинфицирующие средства действуют на них губительно. Существует возможность культивирования балантидий на искусственных питательных средах.

Эпидемиология

Основной источник инфекции - свиньи, которые почти поголовно (70-80%) инвазированные непатогенными для них балантидии. Инвазированный человек также может быть источни-ком инфекции. Роль в эпидемиологии балантидиаза инвазированных собак и крыс необъяс-нимая, хотя и не отрицается. Инвазивность балантидии среди людей в сельской местности составляет от 1 до 9%. Восприимчивость к балантидиазу невысока. Фекально-оральный ме-ханизм заражения реализуется чаще всего через загрязненную воду или при контакте с боль-ными животными работников свиноферм, мясокомбинатов. Возможна также передача через загрязненный грунт, навоз, предметы ухода за животными. Балантидиаз наблюдается как спорадическое заболевание во всех странах мира.

Патогенез

Возбудитель попадает в  пищеварительный канал человека чаще всего в форме цист, реже - в виде вегетативных форм (трофозоиты). Локализуется преимущественно в  слепой кишке, реже - в дистальном отделе подвздошной кишки, может долго  не вызывать патогенного воздействия (балантидионосительство или субклиническая форма болезни). Вследствие действия протеолитических ферментов возбудитель попадает в слизистую оболочку, вызывает образование в ней язв и клинические проявления болезни. Основным фактором инвазивности балантидий является гиалуронидаза. 
В слепой, сигмовидной ободочной и прямой кишках, где чаще всего локализуются балантидии, образуются эрозии и язвы, появляются кровоизлияния, участки некроза слизистой. Язвы и полости могут сливаться в открытые в просвет кишечника большие (около 2Х2см) кровоточащие дефекты с черным дном и растерзан краями, которые расположены вдоль складок и покрыты гнойно-некротическим содержимым. Возможны прорыв (пенетрация), перфорация, гангрена кишечника. По краям язв, в криптах кишечных желез, толще подслизистого слоя и (реже) в мышечном слое кишечной стенки можно обнаружить паразитов.