Расстройства кровообращения

Расстройства кровообращения

Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической болезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как посмертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макроскопически плацента бледная, что отчетливо видно с ее материнской стороны. Микроскопически обнаруживается спадение капилляров концевых ворсин, образование синцитиальных почек. Ишемия является показателем анемии плода, приводящей иногда к его смерти.

 

Диффузная гиперемия наблюдается при гипоксических состояниях матери: заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др., при затруднениях оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы ее и др.).

Кровотечение может быть из материнской части плаценты при предлежании или преждевременной отслойке плаценты и из плодовой части - кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных болезнях матери и в околоплодные воды - гемамнион при разрыве плодовых сосудов.

Отек наблюдается при гемолитической болезни, инфекционных заболеваниях, диабете и нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдроме. Материнская поверхность плаценты бледная, масса ее увеличена. При микроскопическом исследовании наблюдается отек стромы ворсин с увеличением их в 2-3 раза.

Тромбоз межворсинчатых пространств встречается при токсикозах беременных, при инфекционных болезнях матери. Тромбы бывают округлой формы с гладкой поверхностью, красные, слоистые. Эмболии возможны микробные и опухолевыми клетками.

Инфаркт - очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения их питания при местных расстройствах кровообращения. Небольшое число инфарктов наблюдается при физиологическом «старении» плаценты, большие по объему и в большем количестве - при заболеваниях матери, приводящих к сосудистым спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токсикозы, диабет и др.). Нарушения кровообращения у плода не ведут к возникновению инфарктов, так как ворсины питаются за счет материнской крови. Макроскопически инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или неправильной формы, может захватывать несколько котиледонов. Микроскопически видны комплексы некротизированных ворсин, окруженных свернувшейся кровью. Если инфаркты занимают значительную часть плаценты, это может привести к гипоксии плода и мертворождению. Меньшее число инфарктов не играет существенной роли для плода.

 

Воспаление

Воспаление плаценты - плацентит - может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств - интервиллезит,ворсин - виллузит (от villus - ворсина), базальной децидуальной пластинки - базальный децидуит, хориальной пластинки - плацентарный хориоамнионит. Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек - париетального амниохориодецидуита.Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бываетгематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами (рис. 303). Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения.

При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, напри-

Рис. 303. Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери. Массивная лейкоцитарная инфильтрация (препарат И.О. Харит)

Рис. 304. Интервиллезит и виллезит при листериозе (препарат И.О. Харит)

 

мер образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. Прилистериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер (рис. 304) в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При малярии в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки отмечается большое число возбудителей, в тканях - отложение малярийного пигмента.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность представляет собой такие паталогоанатомические изменения плаценты, при которых она неспособна осуществлять основные барьерные функции: транспортную, метаболическую, эндокринную, иммунную, гемодинамическую, что приводит к гибели или патологии плода или новорожденного.

Этиология плацентарной недостаточности разнообразна. Имеют значение генетические особенности материнского организма, различные экстрагенитальные заболевания, осложнения беременности или комбинация указанных причин.

 

Патогенез плацентарной недостаточности зависит от нарушений процессов имплантации и плацентации - аномалий прикрепления и строения плаценты, васкуляризации, дифференциации ворсин хориона.

Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. При острой плацентарной недостаточности имеются острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения: преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты, коллапс межворсинчатых пространств, предлежание плаценты.

При хронической плацентарной недостаточности часто наблюдаются сочетание циркуляторных нарушений (инфаркты, тромбозы межворсинчатых пространств и др.) с различными вариантами дисэмбриогенеза ворсинчатого хориона наряду с очагами их нормальной структуры и компенсаторно-приспособительными изменениями, дефекты прикрепления пуповины, воспалительные процессы (Федорова М.В. и Калашникова Е.П., 1986).

Синдром плацентарной недостаточности как причина мертворожденности составляет 57,8%.

Различают степень плацентарной недостаточности, определяющейся площадью плаценты, выключенной из кровообращения. Более 10% выключенной из кровообращения площади является для плода состоянием риска, более 30% - несовместимо с жизнью плода. Острая плацентарная недостаточность чаще приводит к мертворожденности, хроническая - к гипотрофии, незрелости, асфиксии недоношенного и новорожденного.

 

 

 
Во время беременности связь между организмами матери и плода осуществляется через плаценту, которая объединяет два организма, обеспечивая поступление к плоду кислорода, питательных веществ, гормонов и выведение С02, азотистых шлаков и других продуктов метаболизма. Одновременно плацента разъединяет эти два организма, обеспечивая существование в организме женщины плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает способностью к избирательному транспорту иммуноглобулинов, синтезирует гормоны. Велика роль плаценты и в защите плода от инфекций. 
У человека плацента имеет гемохориалъный тип строения. Ее ворсины омываются материнской кровью, которая проникает в межворсинчатое пространство из устьев разрушенных трофобластом спиральных артерий. Через плаценту из материнского организма в эмбрион, а по прошествии 8 нед беременности и в плод, поступают аминокислоты, электролиты, гормоны, витамины, вода, кислород, липиды, глюкоза, а также вирусы и лекарственные субстанции. В свою очередь из организма плода в кровь матери направляются продукты метаболизма и углекислый газ. В норме кровь плода и матери не смешивается. Этому препятствует гематоплацентарный барьер. Он состоит из эндотелия хориальных сосудов, базальной мембраны, рыхлой стромы, окружающей сосуды, базальной мембраны, на которой расположен трофобластический эпителий и, наконец, из самого трофобласта (цитотрофобласта и синцитиотрофобласта). К барьерной функции указаных структур относится и обеспечение иммунного гомеостаза в системе плод—мать. 
В определенные периоды эмбриогенеза и фетального развития (fetus — плод), связанные с дифференцировкой различных органов (головного мозга, половых желез и др.) функции гематоплацентарного барьера снижаются. В эти периоды в организм будущего ребенка гораздо легче проникают инфекции, а также химические, в том числе лекарственные, вещества (алкоголь, наркотики, антихолинергические средства и др. 
В связи с множеством функций и сложным строением патология плаценты очень разнообразна. Ее классифицируют по локализации и характеру патологического процесса. 
Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных плодных оболочках. Наиболее частыми процессами являются воспаление и нарушения кровообращения. Особая уникальная для плаценты патология — нарушение созревания ворсинчатого дерева — может сопровождаться гипоплазией плаценты, недостаточной васкуляризацией ворсин и, таким образом, оказывать неблагоприятное влияние на развитие плода.

 
Инфекционные процессы в плаценте. Проникновение возбудителей в плаценту может происходить различными путями: восходящим, через влагалище и шейку матки; гематогенным, из материнского кровотока; нисходящим, через маточные трубы, при источнике инфекции в области малого таза или самой трубе; при амниоцентезе. Основными путями заражения являются первые два. Воспаление может локализоваться в децидуальной оболочке (децидуит), ворсинах (виллит), межворсинчатом пространстве (интервиллезит), хориальной и амниотической оболочках (хориоамнионит), пуповине (фуникулит). 
Восходящая инфекция. Наиболее частыми возбудителями являются энтерококки, стафилококки, анаэробные стрептококки и кишечная палочка, реже встречаются Hemophilus influenzae, гонококки и пневмококки. В последние годы отмечают повышение частоты хламидийной, микоплазменной и уреаплазменной инфекции плаценты. Восходящее микотическое поражение наблюдается относительно редко, преимущественно за счет Candida albicans. Gardnerella vaginalis вызывает воспаление только в сочетании с другими микроорганизмами, чаще всего с микоплазмой или анаэробами. Гемолитический стрептококк группы В, обусловливающий высокую перинатальную заболеваемость и смертность, относительно редко служит причиной инфекции плаценты. Полагают, что этот микроб способен быстро проникать через оболочки, вызывая минимальный воспалительный ответ. Факторами, предрасполагающими к развитию восходящей инфекции плаценты, являются вульвовагинит, цервицит беременной, преждевременный разрыв плодного пузыря, длительные роды (и как следствие — длительный безводный период), истмико-цервикальная недостаточность. 
Восходящая инфекция начинается с поражения внеплацентарных оболочек (внеплацентарный хооиоамнионит. или мембранит), часто остро и проявляется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами может распространяться на межворсинчатое пространство, но обычно встречается только в области хориальной пластинки плаценты (субхориальный интервиллезит). Распространение инфекции на пупочный канатик проявляется воспалительной инфильтрацией студенистой ткани (вартонова студня; Th.Wharton; соединительной ткани, образующей основную массу пупочного канатика плода и содержащей студнеобразное вещество; эта ткань защищает пупочные сосуды от сдавливания и механических повреждений). Затем быстро присоединяется воспаление сосудов, сначала вен, а потом и артерий. Присоединение тромбоза (тромбофлебит, тромбартериит пупочных сосудов) может привести к нарушению кровотока в пуповине и внутриутробной смерти плода. 
Влияние на плод. При хориоамнионитах повышается частота преждевременных родов. Действие протеаз лейкоцитов и самих бактерий на оболочки приводит к их преждевременному разрыву. В ответ на инфекцию повышается синтез макрофагами оболочек интерлейкинов 1, 2, 6, 8, фактора некроза опухоли и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, которые стимулируют синтез простагландинов децидуальной и амниотической оболочками, ингибируют синтез прогестерона и, таким образом, усиливают сократимость матки и стимулируют роды. Плод при наличии хориоамнионита имеет высокий риск заражения инфекционным агентом. При вдыхании инфицированных вод может развиться внутриутробная пневмония; непосредственный контакт с инфицированной амниотической жидкостью способен привести к поражению кожи и глаз плода; заглатывание вод может быть причиной гастрита, энтерита и перитонита. Влияние на организм женщины. У женщин с хориоамнионитом повышается вероятность послеродовых инфекционных осложнений. При инфекции, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, может развиться эндотоксический шок.

 
Гематогенные плацентиты. Гематогенное инфицирование наиболее характерно для вирусов. Поражение плаценты описано при краснухе, ветряной и натуральной оспе, герпесе, паротите, кори, энтеровирусной, парвовирусной, цитомегаловирусной и других вирусных инфекциях. Гематогенным путём распространяются также бледная спирохета, листерии, микобактерии, бруцеллы, хламидии, а также некоторые паразиты (токсоплазма, трипаносома). Среди микозных плацентитов следует выделить поражения при кокцидиоидозе, аспергиллезе, криптококкозе и кандидозе. Стрептококки, стафилококки, кишечная палочка редко вызывают гематогенное поражение плаценты. 
Для плацентита гематогенного происхождения характерно преобладание поражения паренхимы плаценты над поражением оболочек. Основной показатель гематогенного инфицирования — воспаление ворсин (виллит). Виллит может быть очаговым или диффузным, экссудативным (обычно гнойным) или продуктивным, нередко с выраженным альтеративным компонентом. В исходе хронического виллита развивается склероз стромы ворсин, сопровождающийся редукцией фетальных сосудов. Воспаление плаценты является источником инфицирования плода. Оно часто заканчивается внутриутробной смертью плода, обусловленной как инфекционным поражением организмов матери и плода, так и нарушением функции плаценты в связи с воспалением ворсин. 
Аномалии плацентарного диска, локализации и прикрепления плаценты. В большинстве случаев плацента представляет собой диск округлой или овальной формы, возможно и нарушение ее строения: диффузная плацента (placenta membranacea), окончатая (placenta fenestrata), кольцевидная, дву- и многодолевая плацента, плацента, окруженная валиком или ободком. В большинстве случаев эти изменения клинического значения не имеют, но они могут сопровождаться дородовыми кровотечениями и аномалиями прикрепления пуповины. 
Предлежанием плаценты (placenta previa) называют те случаи, когда зародыш имплантируется в нижнем сегменте матки и плацента частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота предлежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9 % случаев беременности. Более распространено частичное предлежание. Для клинической картины характерно маточное кровотечение. Чаще всего оно возникает во II половине беременности. При полном предлежании плаценты самопроизвольные роды представляют собой серьезную угрозу жизни беременной из-за тяжести кровотечения. 
Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при отсутствии или значительном истончении базальной децидуальной оболочки. В результате ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои или всю толщу миометрия. Клинически приращение плаценты проявляется отсутствием самостоятельного отделения последа или его фрагмента с развитием кровотечения. В 14 % случаев приращение плаценты сопровождается разрывом матки. Приращение часто сочетается с предлежанием плаценты. В большинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа, однако иногда требуется гистерэктомия (удаление матки). 
Нарушения кровообращения. Расстройства кровообращения в плаценте имеют следующие особенности. Они могут быть обусловлены нарушением как материнского, так и фетального кровотока. Подавляющее большинство этих изменений можно обнаружить в плаценте при нормальном течении беременности. Частота и тяжесть поражения увеличиваются при токсикозах, гипертонической болезни и других заболеваниях, осложняющих течение беременности. При оценке роли патологических изменений в плаценте следует учитывать распространенность процесса. Поскольку плацента обладает большими компенсаторными возможностями, поражение менее 25 % ворсинчатого дерева может не иметь клинических проявлений. Реологические нарушения в плаценте приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, поэтому сопровождаются внутриутробной гипоксией, задержкой роста плода, внутриутробной смертью. 
Наиболее частыми и важными видами нарушений кровообращения в плаценте являются следующие 4 вида. 
Периворсинковое отложение фибрина. Макроскопически это плотный, хорошо отграниченный, бело-желтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, чаще располагается на периферии плаценты. Гистологически в нем определяется фибрин, окружающий ворсины. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз. Такие изменения развиваются вследствие остановки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты. 
Ретроплацентарная гематома. Она располагается на материнской поверхности и сдавливает паренхиму. Свежая гематома мягкая, красная, легко изымается пинцетом, старая — бурая, плотная, прикреплена к плаценте. Отличить ретроплацентарную гематому от обычного сгустка крови можно по кратерообразному вдавлению паренхимы под ней. В участке 
плаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Развитие гематомы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Как и другие виды нарушений кровообращения, указанное расстройство сопровождается снижением поступления кислорода к плоду. Клиническое значение может иметь также кровопотеря матери при массивных гематомах.