Синкопальные состояния

     Ясное сознание является функцией коры больших  полушарий головного мозга. Метаболическая активность мозга поддерживается приблизительно на одном уровне, метаболизм мозга почти полностью аэробный. В клетках мозга нет значительных запасов кислорода и глюкозы, вследствие чего даже кратковременное снижение кровотока сопровождается диффузной ишемией мозга, клинически проявляющейся потерей сознания. Наиболее часто полная потеря сознания или его помрачение наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой системы. Более полно о причинах синкопальных состояний см таб.2

     Обмороком (синкопе) называют приступ кратковременной  потери сознания с нарушением постурального  тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нормального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются внезапность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния отсутствует полная утрата сознания при сохраняющейся пароксизмальности состояния. С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжительной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

     Характеристика  синкопальных состояний

     Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки - синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему:

1. Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);
2. Обморок при синдроме каротидного синуса;
3. Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);
4. Обморок при мочеиспускании;
5. Глоссофарингеальный обморок;
6. Стимуляция дыхательных путей;
7. Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);
8. Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.

     Нейрогенные обмороки часто развиваются в  положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами  могут быть боль, эмоциональный стресс.

     Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим  признаком является брадикардия, эпизоды  асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или  смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

     Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию. Например, синкопальные состояния, связанные с раздражением блуждающего нерва (вагуса), который иннервирует все органы брюшной и грудной полости. Такие обмороки обычно случаются ночью после мочеиспускания или дефекации, часто непосредственно в туалете. Это происходит потому, что после мочеиспускания внутренние органы смещаются, в них происходит отток крови и перераздраженный этим вагус снижает ЧСС - все это приводит к снижению притока крови к мозгу. Вагус раздражается и при употреблении большого количества пищи или жидкости (перерастянутый желудок).

     При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка).

     При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. . Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса, может возникнуть от ношения тугого галстука, туго затянутого шарфа, даже просто твердого воротничка. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.

     Кардиогенные  обмороки.

     Аритмические  обмороки развиваются внезапно без  предобморочного состояния.

• тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).
• брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

     Тахиаритмии как причины синкопальных состояний  чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.

     Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением  АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.

     Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).

     При аортальном стенозе обмороки возникают  во время физической нагрузки, часто  на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

     Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.

     При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда  больной встает или садится. Перед  возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.

     При миксоме предсердия обморок развивается  только в вертикальном положении  на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

     Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены  первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.

     При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями  внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.

     Синкопальные  состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения  тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца). Отдельно необходимо остановиться на врожденных кардиогенных синкопальных состояниях у детей. Определенное сочетание указанных и других нарушений рассматривается в виде отдельных синдромов.

     СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА 
- острая ишемия головного мозга, развивающаяся вследствие нарушения ритма и проводимости сердца. Эти церебральные нарушения проявляются в виде внезапной потери сознания, что может сопровождаться судорогами. Припадку может предшествовать чувство стеснения в груди, головокружение. На ЭКГ во время пароксизма выявляются асистолия, трепетание или мерцание желудочков, иногда полная или частичная атриовентрикулярная блокада.

     СИНДРОМ ВОЛЬФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА 
- пароксизмальная тахикардия, наступающая вследствие врожденного или приобретенного нарушения внутри - желудочковой проводимости. Приступы тахикардии обычно возникают внезапно и сопровождаются бледностью, иногда переходящей в цианоз, гипергидрозом, снижением артериального давления. На высоте пароксизма могут быть обмороки.

     СИНДРОМ ДЖЕРУЭЛЛА - ЛАНГЕ - НИЛЬСЕНА 
- врожденная тугоухость или глухота с преходящим трепетанием и мерцанием желудочков сердца. При этом синдроме на фоне кардиальных нарушений часто возникают кратковременные синкопальные состояния; во время одного из них может наступить смерть.

     СИНДРОМ ВЕННЕФОЛЬДА-КРИНГЕЛЬБАХА 
- сочетание обмороков с желудочковой фибрилляцией без тугоухости или глухоты. Данный синдром является разновидностью предыдущего. Он встречается довольно редко.

     СИНДРОМ ХЕГГЛИНА II 
- нарушение сократительной функции миокарда вследствие электролитных сдвигов ионов калия и натрия. Во время кардиальных пароксизмов (укорочение систолы, второй тон сердца возникает преждевременно или сливается с первым) нередко наступают обморочные состояния.  

     Сосудистые  обмороки.

     Ортостатические обмороки возникают при быстром  переходе больного из горизонтального  в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом  обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

     Цереброваскулярные  обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.

     Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

     О развитии обморока вследствие сдавления  вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.

     При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.

     О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной  артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.

     На  фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

     Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении  брахиоцефальных артерий включает в себя:

     локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;

     усиление  турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;

     артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

     Сходство  клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения  ветвей дуги аорты может вызвать  трудности при установлении ведущей  причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.