Спортивное Сердце

 

3.2 Статические и динамические нагрузки

 

Приступая к рассмотрению механизмов срочной адаптации сердца к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что адаптация к двигательной деятельности должна рассматриваться как реакция целостного организма, в процессе которой на основе запроса исполнительных органов, в данном случае опорно-двигательного аппарата, происходит мобилизация функции аппаратов кровообращения и внешнего дыхания, обеспечивающая поглощение и транспорт кислорода к другим системам, в первую очередь к тем, которые выполняют интенсивную работу.

Первоначально реакции адаптации на физическую нагрузку базируются на филогенетически сформированных готовых механизмах срочной адаптации к гиперфункции. Набор таких механизмов ограничен и предопределен характером гиперфункции. Коренное отличие адаптационных реакций сердца на физические нагрузки от компенсаторной гиперфункции сердца при пороках состоит в периодическом характере физических нагрузок, перемежающихся с достаточно длительными и регулируемыми периодами физиологического покоя, в то время как при компенсаторной гиперфункции, вызванной пороком сердца или другим патологическим состоянием сердца, гиперфункция постоянна.

Именно периодичность физических нагрузок позволяет постепенно достичь существенного увеличения мощности системы кровообращения без развития патологических изменений. Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что занятия современным спортом высоких достижений сопровождается предельным ростом объема и интенсивности тренировочных нагрузок. При неправильном построении тренировочного процесса спортивная тренировка в известной мере может приближаться к компенсаторной гиперфункции сердца, во всяком случае, опасность развития нарушения адаптации при таких нагрузках существенно возрастает.

При изучении срочных адаптационных реакций аппарата кровообращения в ответ на физические нагрузки необходимо учитывать характер выполняемых упражнений. В физиологии движений принято различать два типа мышечных сокращений -- динамические, или изотонические, и статические, или изометрические.

Динамические упражнения характеризуются изменением длины мышц (сокращением) при неизменяющемся или мало изменяющемся их напряжении. Статические упражнения, напротив, сопровождаются изменением напряжения мышц без изменений или при малом изменении их длины. Выполнениие физических упражнений в чистом динамическом или чистом статическом режиме в спортивной и трудовой деятельности практически не встречается и, как правило, упражнения выполняются в смешанном, преимущественно динамическом (изотоническом) и статическом (изометрическом) режимах. Динамические нагрузки преобладают при тренировке выносливости и быстроты, статические при тренировке силы.

Несмотря на то, что развитие выносливости и быстроты требует выполнения упражнений в динамическом режиме, различная направленность тренировочного процесса сопровождается формированием существенных различий в их вегетативном обеспечении.

В путях адаптации аппарата кровообращения к повторяющимся нагрузкам того или иного характера имеются существенные различия. Если иметь в виду выполнение упражнений динамического или статического характера с вовлечением в работу больших групп мышц.

 

3.3 Адаптациия аппарата кровообращения к физическим нагрузкам различного характера

 

Динамические нагрузки умеренной и малой мощности характеризуются постепенным включением кислородно-транспортной системы, так что VO₂ до определенного уровня связан линейной зависимостью с мощностью выполняемой работы. В свою очередь величина сердечного выброса также находится в прямой зависимости от V0₂, а значит и от мощности выполняемой работы. При максимальной нагрузке МОК увеличивается по сравнению с уровнем покоя в 4 раза. При этом вклад ЧСС и УО в увеличение МОК далеко не одинаков. В то время как ЧСС увеличивается при максимальной нагрузке в 3 раза, УО возрастает не более чем в 2 раза по отношению к исходному.

На рис.4. представлены изменения частоты сердечных сокращений и ударного объема у нетренированных лиц при возрастающей до уровня МПК физической нагрузке на велоэрго-метре. Эти данные позволяют проанализировать хроно- и ино-тропные эффекты, обеспечивающие рост МОК при выполнении физических нагрузок. Как видно из рисунка, линейное увеличение УО продолжается лишь до уровня нагрузки, соответствующей примерно 30% от МПК. Несмотря на это, увеличение МОК носит линейный характер до достижения уровня МПК в основном за счет прироста ЧСС. При дальнейшем выполнении нагрузки на этом достаточно высоком уровне, как у мужчин, так и у женщин, зависимость между названными параметрами становится нелинейной, но все равно ЧСС возрастает вплоть до достижения предельных нагрузок. Предельная величина тахикардии во время выполнения нагрузок зависит от уровня физической работоспособности и возраста испытуемых. Что касается определения предельно допустимой ЧСС в зависимости от возраста, то наибольшее распространение получил ее расчет по формуле R.Marshall и J.Shepherd (1968):

 

ЧСС_max = 220 - Т (уд/мин),

 

где Т -- возраст в годах.

Однако при поражении синусового узла (sinus sick syndrom) пейсмекерная активность клеток водителя может снижаться, и пульс испытуемого в подобных случаях даже при выполнении предельной мышечной работы не превышает 120--130 уд/мин. В свою очередь увеличение пейсмекерной активности синусового узла и, соответственно, ЧСС наступает благодаря усилению симпатических влияний на сердце, непосредственному воздействию возросшего уровня катехоламинов на автоматизм синусового узла, рефлексам с растянутого правого предсердия. Скорость нарастания величины УО существенно выше скорости роста ЧСС, в результате УО приближается к своему максимальному значению при V0₂, равном примерно 40% от МПК и ЧСС около 110 уд/мин. Рост УО во время выполнения физической нагрузки обеспечивается благодаря взаимодействию ряда вышеописанных регуляторных механизмов. Так, при увеличении нагрузки под влиянием возрастающего венозного возврата, наполнение желудочков сердце увеличивается, что в сочетании с ростом растяжимости миокарда приводит к увеличению КДО. Это, в свою очередь, означает возможность увеличения УО крови за счет мобилизации базального резервного объема (БРО) желудочков. Увеличение сократительной способности сердечной мышцы сопряжено также с ростом ЧСС. Другим механизмом мобилизации БРО является нейрогуморальный механизм, регулирующийся через воздействие на миокард катехоламинов.

Реализация перечисленных механизмов срочной адаптации происходит через систему внутриклеточной регуляции процессов, протекающих в миокардиоцитах, к которым относятся их возбуждение, сопряжение возбуждения и сокращения, расслабление миокардиальных клеток, а также их энергетическое и структурное обеспечение. Разумеется, что в процессе срочных адаптационных реакций на физические нагрузки происходит интенсификация всех перечисленных выше процессов жизнедеятельности миокардиальных клеток. Однако, степень «включенности» тех или иных механизмов адаптации, а значит и процессов жизнеобеспечения миокардиальных клеток, во многом определяется характером нагрузки.

Учитывая особенности гемодинамического ответа на динамическую нагрузку, есть основания полагать, что среди кардиальных механизмов увеличение УО ведущую роль играет увеличение скорости расслабления миокарда и связанное с ней совершенствование транспорта Са²⁺. При выполнении физических нагрузок динамического характера в ответ на изменение сердечного выброса и сосудистого тонуса отмечается подъем АД. Прямое измерение АД с помощью катетеров, введенных в плечевую и бедренную артерии молодых здоровых людей, занимающихся различными видами спорта показало, что при нагрузках в 150--200 Вт систолическое давление повышалось до 170--200 мм рт. ст., в то время как диастолическое и среднее давление изменялись весьма незначительно (5--10 мм рт. ст.). При этом закономерно падает периферическое сопротивление. Именно снижение ОПС является одним из самых важных экстракардиальных механизмов срочной адаптации к динамическим нагрузкам.

Другим таким механизмом является увеличение использования кислорода из единицы объема крови. Доказательством включения этого механизма является изменение артериовенозной разницы по кислороду при нагрузке. Так, по расчетам В.Д. Васильевой и Н.А. Степочкиной (1989), в состоянии покоя венозная кровь уносит за 1 мин примерно 720 мл неиспользованного кислорода, в то время как на высоте максимальной физической нагрузки в оттекающей от мышц венозной крови кислорода практически не содержится.

При динамических нагрузках наряду с повышением сердечного выброса увеличивается сосудистый тонус. Последний характеризуется скоростью распространения пульсовой волны при физических нагрузках, который существенно повышается в сосудах эластического и мышечного типа.

Наряду с этими общими сосудистыми реакциями в ответ на такую нагрузку может существенно изменяться региональный кровоток. При этом, как показала В.В.Васильева (1987), происходит перераспределение крови между работающими и неработающими конечностями. Так, у велосипедистов тренировочное занятие повышало скорость распространения пульсовой волны в сосудах верхних конечностей на 3% при том, что СРПВ в сосудах нижних конечностей снижалась на 12% от исходного уровня.

В сложном перераспределении объема циркулирующей крови во время динамической нагрузки особое значение имеют изменения коронарного кровотока, который увеличивается при максимальных нагрузках в 4--5 раз по сравнению с уровнем покоя. Увеличение коронарного кровообращения достигается за счет изменений тонуса коронарных артерий.

Таким образом, коронарный резерв при выполнении нагрузки не исчерпывается и коронарная недостаточность не развивается. При выполнении физических нагрузок динамического характера возрастает и вентиляция легких, что необходимо для удовлетворения возрастающей потребности в кислороде и для удаления избытка углекислого газа. У нетренированного человека вентиляция легких возрастает в 10--20 раз, а максимальная вентиляция легких (МВЛ) достигает 100-120 л/мин, а у спортсменов величина МВЛ достигает 180 л/мин. При статических нагрузках, сопровождающихся вовлечением в работу больших мышечных групп, из-за увеличения внутримышечного давления частично или полностью блокируется кровоснабжением напряженных мышц. Вследствие этого энергообеспечение происходит преимущественно по анаэробному пути, а значит при умеренном увеличении V0₂. В свою очередь, благодаря тесной зависимости между VO₂ и сердечным выбросом, последний также возрастает незначительно.

Небольшое увеличение МОК, наблюдающееся при статических нагрузках, достигается, как видно из таблицы, не увеличением УО, а ростом ЧСС. В отличие от реакции аппарата кровообращения на динамическую нагрузку, при которой отмечается увеличение АД_С при сохранении исходного уровня АДд, при статической--АД_С повышается незначительно, а АДд существенно. При этом периферическое сопротивление сосудов не снижается, как это имеет место при динамических нагрузках, а остается практически неизменным. Таким образом, наиболее существенным отличием в реакциях аппарата кровообращения на статические нагрузки является выраженный подъем АДд, т. е. увеличение постнагрузки. Это существенно повышает напряжение миокарда и, в свою очередь, определяет включение тех механизмов долговременной адаптации, которые обеспечивают адекватное кровоснабжение тканей в этих условиях.

 

3.4 Формирование устойчивой адаптации к нагрузкам динамического и статического характера

 

В процессе спортивных тренировок трудно выделить границы между стадиями адаптации к нагрузкам, поскольку в отличие от компенсаторной гиперфункции, гиперфункция в подобных случаях непостоянна и может быть достаточно строго дозирована. Поэтому рассмотренные выше реакции аппарата кровообращения нетренированных ранее лиц на однократную физическую нагрузку с известной долей условности могут рассматриваться как свойственные стадии срочной адаптации. Регулярные повторные физические нагрузки того или иного характера приводят к активации функциональных систем, принимающих наибольшее участие в обеспечении адаптации к этим нагрузкам. Экспериментальные исследования и наблюдения за здоровыми людьми показали, что уже 10-недельная программа регулярных физических тренировок приводит к существенным сдвигам в основных функциональных системах, что обеспечивает заметное увеличение работоспособности организма [Пинчук В.М., Фролов БА, 1990].

Повышение уровня адаптации происходит на основе совершенствования двигательных реакций, формирования устойчивых связей между опорно-двигательным аппаратом, аппаратом кровообращения и дыхания. Длительность периода формирования и совершенствования функциональных систем зависит от характера и интенсивности тренировок и индивидуальных особенностей организма и соответствует переходной стадии долговременной адаптации.

Преимущества адаптированного сердца перед неадаптированным и различия морфологии и функции системы кровообращения при адаптации к физическим нагрузкам динамического и статического характера наиболее четко выделяются на этапе устойчивой адаптации. Адаптационные сдвиги, развивающиеся в аппарате кровообращения при регулярных спортивных тренировках направлены на повышение уровня физической работоспособности и достижение высоких спортивных результатов. Согласно представлениям П.К. Анохина (1994) в результате многократных повторений физических нагрузок формируется функциональная система, развитие и совершенствование которой сопровождается возникновением системного структурного следа и развитием устойчивой адаптации.

Устойчивая адаптация аппарата кровообращения к большим нагрузкам характеризуется увеличением функциональных резервов системы, т.е. способностью изменять интенсивность функционирования для достижения оптимального уровня.

Для аппарата кровообращения функциональный резерв можно представить как отношение ее максимальной производительности к уровню относительного физиологического покоя. Расширение функциональных резервов, достигающееся на стадии устойчивой адаптации к нагрузкам и обеспечивается за счет экономизации функции системы в условиях покоя и при умеренных нагрузках и максимальной производительности ее при выполнении предельных нагрузок. Экономизация и максимальная производительность аппарата кровообращения становятся возможными, благодаря совершенствованию всех звеньев регуляции ее функции.

 

 

Приложение

 

 100

 

 

 

 

 

 

 

 

Длина мышцы

50

Длина саркомера

3,65 мкм

Рис. 1. Зависимость между длиной саркомера и развитием напряжения

препаратов одиночного волокна скелетной мышцы (no Hanson, Lowy, 1965).

 

Показана зависимость между степенью захождения Друг за друга тонких и толстых нитей и развиваемым напряжением- при длине саркомера от 2 до 2,2 мкм развиваемое напряжение постоянно, когда саркомер укорачивается до длины, меньшей 2 мкм, или растягивается до длины, большей 2,2 мкм, развиваемое напряжение уменьшается.