Шпаргалка по "Медицине"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипотиреоидная кома- крайне тяжелое проявление гипотиреоза,хар-щееся резчайшим обострением всех симптомов з-я и потерей сознания. Этиология: переохлаждение, инфекционно- воспалительные процессы (пневмония ит.д.), хирургич-кие вмеш-ва, травмы, лечение седативными ср-ми, транквилизаторами , нейролептиками, снотворными, длительно недиагностированный гипотиреоз, несистематическое лечение, злоупотребление алкоголем, кровотечения желудочнокишечные, гипогликемия, гипоксия.Патогенез: В основе лежит тяжелое,прогрессирующее нарушение обмена веществ, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга+ токсическое воздействие углекислоты( в следствие альвеолярной гиповентиляции легких, а т/же гипотермия, выраженная надпочечниковая недост-ть, сердечно- сосудистая нед-ть.Клиника: постепенное развитие комы: нарастающая вялость, сонливость, потеря сознания.Кожа сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная, гипотермия. Лицо пастозное, плотный отек кистей, голеней, стоп. Выраженная брадикардия, АД снижено, возможно развитие ЛЖ недост-ти, редкое дыхание. Накопление в серозных полостях( брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещ-ва, что прояв-ся укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, исчезновение везикулярнрго дыхания над легкими, что прояв-ся на УЗИ. Снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов, олигоанурия, атония гладкой мускулатуры( остр. Задержка мочи), либо кишечной непроходимости. Лабораторные данные: анемия, увеличение СОЭ, резко снижено содержание Т₃-Т₄.Возможна гипогликемия, снижено содержание кортизола в крови, гиперхолестеринемия и повыш-е В- липопротеидов в крови.Лечение: Заместительная терапия тиреоидными гормонами- L-Тироксин в/в по 250мгЮ каждые 6 часов, что приводит к повыш-ю уровня гормона в периферических тканях до насыщения, в теч.24 часов, поддерживающая терапия 50-100мкг/сут.Глюкокортикоиды:одновременно с тиреоидными гормонами вводят в/в или ч/з желудочный зонд 10-15мг преднизолона каждые 2-3 часа, потом дозу снижают и в дальнейшем отменяют.В борьбе с гиповентиляцией примен-ся увлажненный кислород. При резком урежении дыхания- кордиамин 2-4мл, который стимулирует дыхательный центр. Устранение гипогликемии- 20-30мл 40% р-ра глюкозы в/в. Для повышения АД- ангиотензинамид, он оказ-ет повышение периферического сопротивления сосудов.0,001г во флаконе, растворяют в 250мл 5% р-ра глюкозы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипокортикоидный криз: (надпочечниковый, аддисонический)- наиболее тяжелое осложнение хронической недостаточности коры надпочечников, развивающееся вследствие низкого уровня кортикостероидов в организме и повышенной потребностью в них, проявляющееся обострением симптомов гипокортицизма. Этиология: Острые инфекционно- воспалительные процессы, хирургические вмеш-ва, психоэмоциональный стресс, тяжелая интенсивная физическая нагрузка, беременность, роды, алкогольная интоксикация, лечение инсулином, морфином, снотворными, мочегонными средствами. Патогенез: Резко выраженный глюко и минералокортикоидов, к нарушению всех видов обмена, уменьшению глюконеогенеза, гипогликемии, снижению ОЦК, коллапсу, тяжелому нарушению функций почек, сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем. Клиника: Развив-ся в течение нескольких часов до нескольких дней. В предкризовом периоде- мышечная слабость, гиперпигментация кожи,исчезает аппетит, боли в м-цах, уменьш-ся масса тела, снижается АД. Криз:Сознание сохранено, адинамия, олос тихий, невнятный. Кожа сухая, гиперпигментированная, тургор и эластичность снижены, взгляд заострен, глаза запавшие. Боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, боли в поясничной обл-ти, пульс нитевидный, частый, АД резко снижено. Ступор, судороги, олигоанурия. Лабораторные проявления: Эритроцитоз, повышение гемоглобина(за счет сгущения крови), лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ, эозинофилия, гипогликемия, снижение содержания в крови натрия, хлоридов, увеличение содержания в крови калия, мочевины, креатинина. В моче определяется белок, ед.цилиндры, эритроциты, иногда ацетон.Лечение: Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами_ гидрокортизона фосфат в/в 100мг, далее в течение суток в/в капельно еще 300-400мг.(либо преднизолон 60мг). Борьба с дегидратацией и гипогликемией- 5% глюкоза, изот.р-р натрия хлорида, р-р Рингера)В первые сутки 3-4л жидкости, причем в первые 2 часа-2л. Восстановление электролитного баланса- в/в капельно изот.р-р натрия хлорида, питье подсоленной воды, для устранения гиперкалиемии- 30-40мл 40% р-ра глюкозы( одновременно устраняя гипогликемию)+ 20мл 10% глюконата кальция.Принарушении белкового обмена в/в капельно 200мл 20% р-ра альбумина, 400мл свежезамороженной плазмы.Эти же препараты увеличивают ОЦК и стабилизируют АД. ДОКСА для борьбы с коллапсом по 1мл 1-2 раза в день.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диабетическая нефропатия Классификация и патогенез Поражения почек при СД— диффузный гломерулосклероз;— узелковый гломерулосклероз. Неспецифические поражения почек:А. Инфекционные (бактериурия, пие-лонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, туберкулез почки, папиллярный некроз).Б. Сосудистые (атеросклеротический нефросклероз; гипертонический нефроск-лероз).В. Нейрогенные (атония мочевого пузыря, гидронефроз).Диабетический гломерулосклероз или собственно диабетическая нефропатия (ДН) примерно с одинаковой частотой осложняет течение СД-1 и СД-2, развиваясь у 40-45% пациентов. Около 30-50% больных СД-1 с сорокалетним стажем заболевания имеют диабетическую нефро-патию, которая в среднем через 10 лет приводит к терминальной почечной недостаточности. 80% таких пациентов не прошли обучения в школе больных СД. Смертность от уремии при СД-1 во многом превышает таковую при СД-2, составляя, соответственно, 30-50% и 5-10%. Патогенез диабетической нефропатии:— в результате постоянной гипергликемии и/или ее частых эпизодов изменяется ионный заряд мембран клубочков, происходит дилятация приносящей арте-риолы клубочка;— микроангиопатия почечных сосудов приводит к утолщению базальных мембран, нарушению ауторегуляции почечной перфузией и, таким образом, к росту системного артериального давления;— в результате повышения тонуса выносящей артериолы и дилятации приносящей увеличивается внутриклубочковое давление, в том числе, и за счет передачи системной АГ;— внутриклубочковая гипертензия потенцируется за счет увеличения объема первичной мочи (осмотический диурез);— в результате внутриклубочковой ги-пертензии развивается гиперфильтрация;— механическое воздействие внутриклубочковой гипертензии приводит к структурным изменениям сосудистых и паренхиматозных структур почки;— происходит нарушение проницаемости гломерулярного фильтра с развитием микроальбуминурии, а по мере прогрес-сирования ДН — протеинурии;— макроангиопатические изменения крупных почечных артерий способствуют дальнейшему падению перфузии почки и, таким образом, росту системной АГ;— процесс заканчивается гломерулоск-лерозом (соединительнотканая перестройка клубочков с отложением гиали-на), который клинически проявляется прогрессирующей хронической почечной недостаточностью. Лечение: На стадии микроальбуминурии:1. Компенсация СД.2. Ингибиторы АПФ назначаются даже при нормальном уровне системного АД, поскольку их специфический нефропро-тективный эффект является независимым от гипотензивного действия препаратов. Нефропротективный эффект связан со снижением под влиянием ингибиторов АПФ внутриклубочкового давления, что приводит к нормализации фильтрацион-ной функции клубочка. На стадии протеинурии:1. Компенсация СД.2. Ингибиторы АПФ.3. Низкобелковая и низкосолевая диета: ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г на 1 кг массы тела в сутки (в среднем, до 40 г белка), ограничение соли до 3-5 г/сут.4. Коррекция гиперлипидемии. При повышении уровня креатинина сыворотки более 5,5 мг% (500 мкмоль/л) необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемо-диализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методу лечения. Трансплантация почки показана при уровне креатинина до 8—9 мг% (600-700 мкмоль/л) и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин., гемодиализ — 12-16 мг% (1000-1200 мкмоль/л) и менее 10 мл/мин., соответственно.