Язвенная болезнь

В процессе рецидива ульцерогенеза имеет значение фактор активации тромбоцитов (ФАТ), который образуется в тучных клетках, сенсибилизированных Ig E, из арахидоновой кислоты. Местная стимуляция секреции ФАТ происходит под действием токсинов, вырабатываемых НР.

ФАТ вызывает вазоконстрикторное действие, тем самым ухудшает локальный кровоток, повышает проницаемость сосудистой стенки, стимулирует агрегацию тромбоцитов. Под влиянием ФАТ усиливается ПСОЛ и высвобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов. Это является одним из механизмов повреждения слизистой оболочки желудка и ДПК. ФАТ оказывает самостоятельное стимулирующее влияние на моторику желудка, которое не блокируется периферическими М-холинолитиками, ганглиоблокаторами, антагонистами адренорецепторов, ваготомией. Блокаторы Н2 -рецепторов гистамина также не оказывают влияния на ульцерогенный эффект ФАТ. К неспецифическим антагонистам ФАТ относятся атропин, налоксон, тиролиберин, природные терпены.

VII . Пилородуоденальный стеноз.

Пилородуоденальный стеноз представляет собой сужение выходной части желудка и/или луковицы ДПК в результате многократных обострений язвенной болезни.

Различают органический пилородуоденальный стеноз в результате рубцового или опухолевого процесса и преходящее сужение пилородуоденальной зоны вследствие воспалительного околоязвенного отека и сегментарного спазма.

Преходящий пилородуоденальный стеноз характеризуется замедлением желудочной эвакуации вследствие выраженной околоязвенной воспалительной инфильтрации в пилоробульбарной зоне и возникновения там спастических сокращений. Степень сужения определяет выраженность нарущения эвакуаторной функции, в связи с этим выделяют компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный стеноз.

«Функциональный» стеноз развивается на фоне рубцовоязвенной деформации луковицы ДПК или привратника. Обычно преходящий воспалительно-статический компонент стеноза приводит к появлению компенсированного стеноза при его отсутствии в фазе ремиссии (после данного обострения) или усугубляет степень стеноза на одну ступень, т.е. компенсированный пилоростеноз становится субкомпенсированным, а субкомпенсированнный – декомпенсированным.

Компенсированный пилородуоденальный органический стеноз проявляется ощущением переполнения желудка, особенно после обильного приема пищи. Имеют место изжога, отрыжка кислым, редко рвота пищей. «Больной живет содой». Компенсация стеноза возможна благодаря гипертрофии мышечного слоя и усилению контрактильной активности гипертрофированных мышц желудка, что обеспечивает нормальную эвакуацию химуса в ДПК. Продолжительность компенсированной стадии пилоростеноза может продолжаться от нескольких недель (при опухолях) до нескольких лет.

Субкомпенсированный пилородуоденальный стеноз проявляется интенсивными болями в эпигастрии и чувством распирания после приема уже небольшого количества пищи, пища надолго задерживается в желудке, часто отмечается отрыжка тухлым и рвота, которая приносит облегчение, и пациент ее вызывает сам. «Больной живет рвотой» и худеет. В рвотных массах содержатся остатки съеденной пищи. Желудок становится все менее способным компенсировать сужение привратника усилением моторики, он расширяется в результате понижения мышечного тонуса стенки и скопления в нем пищевых масс. Продолжительность этой стадии при язвенной болезни составляет обычно от одного до нескольких лет.

Декомпенсированный органический пилородуоденальный стеноз характеризуется задержкой эвакуации пищи из желудка на 24 часа и более. Для декомпенсации характерна нарастающая гипокинезия и гипотония мышц желудка, клинически проявляющаяся выраженным болевым синдромом в эпигастральной области, частой рвотой пищей, съеденной накануне, почти не приносящей облегчения, так как полностью желудок при этом не опрожняется; постоянной отрыжкой тухлым; чувством переполнения желудка; жаждой, так как теряется жидкость во время рвоты и промывания желудка; диареей, нарастающей слабостью. Длительная потеря желудочного сока и кишечного содержимого приводит к тяжелым нарушениям водно-электролитного баланса: дегидратация, гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Уменьшение ОЦК сопровождается прогрессирующей диспротеинемией, гипоальбуминемией и дисаминоацидемией. Потеря ионов Н+ , Cl- , K+ вызывает сдвиг кислотно-основного равновесия, развивается гипохлоремический, гипокалиемичекий алкалоз, гипохлоремическая кома. Выведение с мочой азотистых шлаков снижается, что обусловливает развитие ретенционной гиперазотемии (внепочечной).

Появляются судорожные припадки («желудочная» тетания) из-за электролитных нарушений, прогрессирующее истощение. Самочувствие улучшается после промывания желудка. «Больной живет зондом».

Хлоргидропеническая кома развивается вследствие тяжелых нарушений водно-электролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлора и натрия.

Этиология хлоргидропенической комы:

1. Упорная рвота любого  происхождения;

2. Неукротимые поносы любого  происхождения;

3. Чрезмерный диурез при  избыточном применении мочегонных  или при полиурической фазе  почечной недостаточности;

4. Длительная бессолевая  диета;

5. Повторение промывания  желудка, частые плевральные пункции, парацентез брюшной полости с  удалением большого количества  жидкости;

6. Интенсивное и длительно  продолжающееся потоотделение;

7. Выраженная надпочечниковая  недостаточность.

Прекома характеризуется резкой слабостью, головокружением, выраженной жаждой, сухостью во рту, сердцебиением, мышечными подергиваниями, судорогами в икроножных мышцах. Кома – это заостренные черты лица, запавшие глаза, осунувшееся лицо, выраженная сухость кожи; снижение ее тургора и эластичесности; зрачки широкие; судороги, снижение сухожильных рефлексов; пульс частый малый, АД снижено; сухость языка, слизистой оболочки полости рта, сухие потрескавшиеся губы, протеинурия; развитие ОПН; гипонатриемия (<120 ммоль/л), гипокалиемия (<2,5-2,0 ммоль/л), гипохлоремия (<85 ммоль/л), гипопротеинемия, азотемия, метаболический алкалоз.

Использованная литература

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник для вузов в 2 т.- М.: ГЕОТАР  МЕД, 2002.- Т.2.- С.237-272.

2. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь  и Hеlicobacter pylori.- М., 1993.- 230с.

3. Патофизиология. Курс лекций/ Под ред. П.Ф.Литвицкого – М., 1995.- С.539-550.

4. Питер Р. Мак Нелли. Секреты  гастроэнтерологии.- М.: БИНОМ; СПб.: Невский  диалект, 2001.- 1032с.

5. Физиология и патофизиология  желудочно-кишечного тракта/ Пер. с  англ. под ред. Дж.М.Полак, С.Р.Блума, Н.А.Райта, А.Г.Батлера.- М.: Медицина, 1989.- 496с.

6. Хендерсон Дж.М. Патофизиология  органов пищеварения/ Пер. с англ.- М.: Бином; С-Петербург: Невский диалект, 1997. 287с.

7. Янукий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и  двенадцатиперстной кишки.-М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 376с.