Нарушение гемостаза

Во многих случаях ТГС протекает остро: переход первой его фазы во вторую происходит в течение десятков минут или нескольких часов. Нередко синдром носит подострый, затяжной, иногда - волнообразный характер; в этих случаях длительность его изменяется многими часами или несколькими днями.

Не всякая гиперкоагуляция «автоматически» влечет за собой достаточно выраженную, в форме геморрагического синдрома, гипокоагуляцию. Гиперкоагуляция должна быть интенсивной, распространенной; только в этом случае она сопровождается значительным потреблением прокоагулянтов — у больного развивается тромбоцитопения, гипофибриногенемия, снижение содержания в крови факторов V, VII и др. Кроме эффекта потребления прокоагулянтов при ДВС-синдроме отмечается еще одно изменение гипокоагуляционного характера: быстрое и диссеминированное тромбообразование сопровождается резкой активацией противосвертывающих и фибринолитических механизмов, т.е. своего рода защитой, противодействующей тромбозу реакцией.

Таким образом, смена фаз ТГС, развитие часто тяжелой (вплоть до полной несвертываемости крови) гипокоагуляции объясняется неблагоприятным сочетанием трех эффектов первой (гиперкоагуляционной) фазы: значительным потреблением прокоагулянтов, чрезмерной активацией антикоагулянтов и выраженной стимуляцией фибринолитических механизмов.

Как правило, ТГС развивается как осложнение многих тяжелых болезней, которые могут сопровождаться ДВС-синдромом. В первую очередь речь идет об инфекционных, септических и гнойно-септических заболеваниях, всех видах шока и коллапса, терминальных состояниях. ТГС вызывают обширные травмы, ожоги, некротические поражения паренхиматозных органов (печени, почек, поджелудочной железы и др.), тяжелые формы акушерской патологии, поздние стадии развития злокачественных опухолей. ДВС-синдром может возникнуть также при остром внутрисосудистом гемолизе, после сложных и длительных хирургических вмешательств. В качестве причин синдрома могут выступить различные отравления (уксусной кислотой, фосфорорганическими соединениями, метанолом и др.), укусы змей и лекарственные препараты, влияющие на свертывание крови, при неправильном их применении.

При перечисленных видах патологии развитие ТГС означает грозное осложнение, которое может стать непосредственной причиной смерти. При острой форме ТГС летальность достигает 30—60%. Это объясняется тем, что при ТГС в организме сочетаются последствия двух тяжелых синдромов —

тромботического и геморрагического. Многочисленные тромбы, сгустки фибрина и агрегаты форменных элементов крови вызывают расстройства регионарного кровообращения и микроциркуляции. Гемодинамические расстройства нарастают также за счет сопутствующих тромбозу процессов тромбоэмболии. Как следствие наступают дистрофия многих органов, почечная недостаточность, мозговые нарушения и т.п. В фазу гипокоагуляции к этому присоединяются геморрагические осложнения — множественные кровоизлияния, нередко массивные кровотечения, остановка которых в условиях существенно нарушенных механизмов гемостаза является крайне сложной задачей.

ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

Коррекция расстройств системы гемостаза проводится по нескольким направлениям.

Во-первых, это этиотропная терапия. Она предусматривает устранение действия патогенных факторов (включая противомикробную, противовоспалительную, антиаллергическую и детоксикационную терапию), ликвидацию дефицита того или иного необходимого агента (например, витамина К), лечение болезней кроветворных органов, печени, почек, травматических состояний и др.

Во-вторых, это патогенетическая терапия. Она включает в себя методы коррекции нарушенных звеньев гемостаза (включая заместительное лечение), иммуносупрессивную терапию (при аутоиммунных нарушениях) и создание оптимальных условий для репаративных процессов.

Восстановительная терапия включает в себя полноценное питание, применение витаминов, стимуляторов тромбоцитопоэза и т.п.

Что касается методов корригирующей терапии, то они различны.

Наиболее важное практическое значение в проведении антикоагулянтной, тромболитической и гемостатической терапии принадлежит методам фармакокоррекции. С этой целью применяются лекарственные средства, являющиеся аналогами физиологических компонентов свертывающей системы крови (тромбин, фибриноген, гепарин, плазмин и др.) или действующие как активаторы либо ингибиторы тех или иных звеньев этой системы (антивитамин К, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза, препараты антигепаринового действия и т.п.).

Широко используется также, особенно в гемостатической терапии, переливание крови и ее компонентов. Наибольшую ценность представляют препараты в форме свежезамороженной плазмы, ее преципитатов и концентратов, содержащих такие факторы свертывающей системы, которые в настоящее время еще не могут быть получены в чистом и пригодном для хранения виде. При отсутствии этих препаратов применяется свежая плазма или свежая донорская кровь. Глубокая тромбоцитопения требует введения тромбоцитной массы, а в еще более тяжелых случаях (при аплазии костного мозга) возможно проведение миелотрансплантации. Переливание длительно хранившейся консервированной крови, как правило, противопоказано, поскольку в ней не сохраняются в активном состоянии многие факторы свертывающей системы и, наоборот, содержится значительное количество агрегированных эритроцитов, тромбоцитов, продуктов распада форменных элементов и компонентов плазмы.

В определенных случаях показана инфузия плазмозаменителей, электролитных и других корригирующих растворов для устранения гемоконцентрации, водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-основного состояния организма.

В последнее время приобретают широкое практическое значение различные методы экстракорпоральной коррекции нарушенного состава крови. Для этого кровь больного пропускается через специальные аппараты, где может проводиться:

гемосорбция (поглощение из крови токсических соединений); гемодиализ (очищение крови от токсичных веществ, избытка электролитов и т.п.; плазмаферез (отделение плазмы от форменных элементов с целью очищения ее от аномальных белков, аутоантител, избытка фибриногена и т.п. и последующее возвращение ее в сосудистое русло); тромбоцитоферез (освобождение крови от избытка тромбоцитов при слишком высоком тромбоцитозе).

Из хирургических методов применяются операции по удалению тромбов из сосуда (или при невозможности этого вшивание сосудистых протезов), экстирпации селезенки при некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях, перевязка кровоточащих сосудов. При кровотечениях из мелких сосудов и капилляров применяются давящие повязки, местное охлаждение, наложение биологического «клея» или гемостатической губки, орошение растворами гемостатиков локального действия.

Лечение коагулопатий требует четкого распознавания формы и глубины развития патологии в системе гемостаза, выявления патогенетического звена, ответственного за развитие тромботических или геморрагических расстройств. Постановке точного диагноза и контролю за проводимой терапией помогает исследование коагулограммы больного — комплексного лабораторного анализа свертывающей системы крови, включающего до 20 различных тестов. Исследование коагулограммы позволяет также выявить легкие, скрытые (так называемые лабораторные) коагулопатии, протекающие в форме предтромботических и предгеморрагических состояний, и своевременно провести их коррекцию. Последнее имеет большое значение в профилактике тромбозов и геморрагии, осложняющих течение таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и

др.