Гиперемия. Определение. Виды гиперемий

Гиперемия. Определение. Виды гиперемий.

Гиперемия (hyperemia) - переполнение (выше нормы) кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела. Так как переполнение может произойти от увеличенного притока артериальной кровии от затруднения оттока венозной, то различают Гиперемию:

• артериальную, активную, собственно прилив крови (congestio, fluxio);
• венозную илипассивную - застой крови (stasis);
• смешанную.

При активной Гиперемии кровеносные сосуды, особенно артерии и капилляры, расширены, крови притекает больше обыкновенного и течет она быстрее. Гиперемированная ткань увеличивается в объеме, распухает, температура ее несколько повышается, ибо расширенные кровеносные сосуды отдают наружу меньше тепла, чем при обыкновенных условиях, чувствительность повышена, цвет более ярко-красный.

Причины активной Гиперемии : механические и нервного происхождения. Расстройства иннервации сосудисто-двигательной нервной системы (вазомоторы Клод-Бернара). Механическая Гиперемия наблюдается при усиленной деятельности сердца, увеличены напора и давления крови; при уменьшении атмосферного давления (сильная Гиперемия кожи в кровососных банках при разрежении в них воздуха; приливы крови к периферии тела, к глазам, ушам, при подымании на воздушном шаре и т. д.); увеличение напора крови от изменения привычного положения (наклонение головы книзу, при быстром вращении и пр.). Сюда же может быть отнесена и Гиперемия, наблюдаемая при страдании мышц и самих стенок кровеносных сосудов. Гиперемия нервного происхождения вызывается: раздражением нервов. расширяющих сосуды (тоническая активная Гиперемия), или параличом нервов, суживающих сосуды (паралитическая Гиперемия). Поводом к возбуждению или параличу служат самые разнообразные причины; непосредственное действие на нервную симпатическую систему физических, химических и физиологических агентов, посредственная передача раздражения через центральную нервную систему (даже через головной мозг, - краска стыда и Гиперемия вызываемая произвольно, путем сознания), через органы чувств, через периферические окончания нервов, через кожу и пр. Нервного происхождения Гиперемия наблюдается также прилихорадочных заболеваниях, при различных страданиях нервной системы, приповышении температуры (тепло). Сюда же относится коллатеральная Гиперемия, наблюдаемая в местах, лежащих по соседству с тканями, в которых имеются препятствия к кровообращению или оно совсем прекращено, и Гиперемия последовательная, вторичная, наступающая после того, как ткань была временно бедна кровью, подвергнута анемии.

Решить в каждом случае нейропатической Гиперемии, обязана ли она угнетению сосудосуживателей или расширены сосудорасширители, очень часто невозможно в виду недостаточной анатомической обоснованности всего учения ососудодвигательной нервной системе и в особенности о сосудорасширителях. Очень часто обе группы нервных волокон принимают участие в производстве Гиперемии, особенно в тех случаях, когда Гиперемия быстро сменяется анемией и обратно.

Скоропроходящая активная Гиперемия  не оставляет плохих последствий: деятельность клеточных элементов, временно получавших избыточное питание, скоро восстановляется; если же Гиперемия продолжалась долгое время, то питание стенок сосудов, а  затем и окружающей ткани, сильно нарушается, наступает их воспаление, т. наз. воспалительная гиперемия.

Венозная Гиперемия - застой крови в венах и волосных сосудах в какой-либочасти тела имеет место при сдавливали или сужении больших венных стволов, напр., рубцами, опухолями, искусственной лигатурой, измененным положением органов (беременность, опущенная почка, ущемленная грыжа). Разнообразные механические влияния ненормальных положений, продолжительное отсутствие движения в конечностях при отвесном их положении, также служат причинами венозного застоя.

При ослаблении нагнетательной деятельности сердца, уменьшении присасывающей  способности грудной клетки и  т. д. получается общий застой венозной крови ворганизме и замедление ее циркуляции. При таком общем застое и слабовыраженные препятствия к кровообращению в отдельных участках тела вызывают значительную местную венозную Гиперемию напр., при болезнях сердца, эмфиземе легких. Часть тела, подвергнувшаяся венозной Гиперемии, увеличиваетсяв объеме, темно-синего цвета, температура ее понижена

Гиперемия мозга, как отдельная форма заболевания, выражается чувством давленияв голове, головокружением, состоянием как бы опьянения или оглушения, притуплением сознания и даже обмороком, различными ощущениями зрения и слуха, неровностью походки и т. п. Переполнение кровью сосудов мозга также может быть или активным от усиленного притока артериальной крови, или пассивным, от застоя и затруднения оттока венозной. При часто повторяющейся Гиперемии в мозгу, могут произойти серьезные изменения его состояния. Некоторые вещества, известные, как специально вызывающие приливы крови к голове (спирт, хлороформ, кофеин, амил-нитрит, нитроглицерин и др.), действуют через нервную систему и изменяют кровообращение.  

Артериальная  гиперемия (от греч. hyper —сверх, haima — 
кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям. 

Проявляется артериальная гиперемия  характерными признаками:

ярко-красной окраской непигментированных органов, тканей, их участков за счет повышенного  притока оксигенированной крови, увеличения числа функционирующих терминальных сосудов;

повышением температуры  ткани, органа вследствие притока 
большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и интенсификации обменных процессов; 

пульсацией артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов;

увеличением объема гиперемированного органа за счет повышенного поступления крови и избыточного накопления межтканевой жидкости; 

повышенным лимфообразованием и лимфотоком;

усилением функциональной активности органа, обеспеченным дополнительными  энергетическими ресурсами и  адекватным выведением метаболитов.

Этиология функциональных гиперемий  разнообразна. К причинам, их вызывающим, относят физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кислоты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины).

Различают несколько видов  артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает прежде всего как ответ на повышение функциональной нагрузки. В качестве примера может служить повышенное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.

Патологическая  артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раздражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повышенная температура) или рефлекторно, быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенсибилизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологическая артериальная гиперемия присуща воспалительным процессам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевыми структурами.

Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу подразделяют на нейрогенную и развивающуюся под непосредственным действием метаболитов на стенки сосудов.

Нейрогенная артериальная гиперемия  имеет две разновидности.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпатическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артериальная гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви лицевого нерва (п. facialis), состоящей из парасимпатических волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повышался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, сопровождаемый гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии может быть реализован и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их медиатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилатоторная гиперемия возникает рефлекторно при раздражении чувствительных периферических нервов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развиваться при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химическим факторам относят, в частности, токсины бактериального происхождения (пневмококки, В. pyocyaneus). Классическим примером развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне перерезанного нерва четко выделяются контуры переполненных артериальных сосудов уха.

Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий  за счет регулирующего действия медиатора  — норадреналина. Блокада его  выделения, в том числе путем  применения симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.

Вазомоторный механизм артериальной гиперемии, свойственный воспалительному процессу, в определенной мере связан с параличом вазоконстрикторного аппарата.

Миопаралитическая артериальная гиперемия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (компрессы), механического раздражения, химических соединений (скипидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосредственное влияние химических, физических раздражителей на мышечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах.

К этому типу артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная, обусловленная снижением атмосферного давления, например при постановке банок больному животному. Резкое расширение сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выведении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением газов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их стенок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопровождается развитием реактивной артериальной гиперемии.

Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного рогатого скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающегося вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов и жидкости из полостей больных животных следует делать очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определяются:

повышением разницы в  гидродинамическом давлении в пре- и посткапиллярах;

увеличением числа функционирующих  капилляров с заполнением их эритроцитами;

возрастанием площади  сосудов для транскапиллярного обмена кислорода, субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормонов, медиаторов, других биологически активных веществ;

усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лимфатическими сосудами, накоплением ее в тканях;

чрезмерным растяжением  стенок сосудов, приводящим к повышению проницаемости гистогематического барьера.

Последствия артериальной гиперемии  зависят от ее происхождения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной активности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериальной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как применение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.

Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патологических процессов, сопровождается нежелательными последствиями для организма:

перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается  на функции окружающих тканей, особенно в головном мозге;

возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.