Основные виды нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов

Основные виды нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов

Минералы

Обеспечение минеральными веществами лиц пожилого возраста непростая  задача. Потребности в некоторых  минералах при старении не изменяются, но обязательно должно быть обеспечено адекватное количество поступления минеральных веществ с пищей.

С возрастом происходит накопление в организме некоторых из минеральных веществ и снижение других. Содержание в организме калия, меди, хрома, йода, железа и некоторых других минеральных веществ падает, тогда как содержание цинка, свинца, натрия и ряда других – увеличивается. Не решена проблема кальция. С одной стороны, стареющий организм способен накапливать кальций в стенке сосудов. В то же время дефицит кальция часто является одной из причин старческого остеопороза. Недостаточное содержание железа приводит к железодефицитной анемии. Соотношение калия и натрия у пациентов пожилого возраста должно быть изменено в пользу увеличения калия.

Идеальными продуктами, в которых низкое содержание натрия сочетается с высоким содержание калия, являются овощи и плоды. Весьма богаты калием сухофрукты: чернослив, урюк, изюм, курага. Овощи следует употреблять без добавления соли, с растительным маслом или небольшим количеством сметаны. Количество поваренной соли в рационе пациентов, достигших пожилого и старческого возраста, не должно превышать 3–5 г в сутки. Введение в рацион морской капусты, других продуктов моря (креветки, морские гребешки, кальмары) не только уменьшает дефицит йода, но и улучшает показатели липидного обмена, уменьшает активность свертываемости крови, оказывая антисклеротическое действие.

Главными причинами  нарушений минерального обмена и  обмена микроэлементов, возникающих  у человека, являются:

- низкое содержание или полное отсутствие в продуктах питания и воде определенных минеральных веществ и микроэлементов, как, например, при эндемическом зобе и кретинизме, связанными с недостатком йода в воде (у жителей высокогорья, пьющих ледниковую воду, являющуюся практически дистиллированной), в результате чего нарушается выработка гормонов щитовидной железой;

- повышенная потеря организмом минеральных веществ и микроэлементов (в основном при сильном потении с восполнением потерянной воды, но без восполнения электролитов, как бывает при физической работе в условиях жаркого климата или в горячих цехах);

- неспособность организма усваивать те или иные минеральные вещества и микроэлементы (например, неусвоение кальция при гипофункции или оперативном удалении паращитовидных желез);

- ненормально высокое содержание в продуктах питания или воде некоторых элементов (например, при флюорозе - заболевании зубной эмали при избытке в воде ионов фтора);

- задержка в организме минеральных веществ и микроэлементов вследствие нарушения процессов их выведения (например, нарушение обмена магния при уремии).

Для животных организмов источником всех минеральных веществ и микроэлементов являются пищевые продукты и вода. Рациональное питание в подавляющем  большинстве случаев способно полностью обеспечить потребности организма в этих веществах. Однако в ряде случаев возникает необходимость определенной корректировки пищевых рационов с целью увеличения или, наоборот, снижения содержания в пище и воде некоторых минеральных веществ или микроэлементов. Примером подобной корректировки может служить необходимость обогащения пищи натрием (в виде обычной поваренной соли) в странах с тропическим и субтропическим климатом или при работе в горячих цехах, когда у человека повышенное потоотделение вызывает интенсивную потерю натрия. В этом случае нормы его потребления должны быть увеличены в 1.5-2 раза по сравнению со странами умеренного климата или при работе на производстве с нормальной температурой окружающей среды (20-25 г/сут против 10-12 г/сут). Аналогичная ситуация должна быть, например, и при недостатке йода в воде.

Нарушение минерально-солевого обмена в организме человека

Нарушение обмена хлора   Калий   Кальций   Фосфор   Магний  Железо   Медь   Марганец   Молибден  Кобальт   Цинк   Йод

Нарушение обмена натрия в организме

Уменьшение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 мэкв/л (гипонатриемия), увеличение – выше 142 мэкв/л (гипернатриемия) сопровождают многие тяжёлые заболевания и могут наблюдаться на фоне нормального (ок. 60 мэкв/г), сниженного или увеличенного общего содержания натрия в организме в зависимости от сопутствующего изменения объёма внеклеточного пространства.

Развитие гипонатриемии  происходит лишь после истощения запасов натрия, запасённого в организме в виде лёгко растворимого комплекса с белками различных тканей и кристаллами оксиапатита костей.

Гипонатриемия возникает  в результате отрицательного баланса  натрия при хроническом нефрите, почечной недостаточности, плохой работы надпочечников, при обезвоживании с потерей электролитов при поносах, рвоте, интенсивном потении, сахарном диабете, особенно во время комы, длительном применении лекарств усиливающих выделения натрия с мочой, при введении в организм больших количествах гипотонических растворов и длительной бессолевой диете.

Симптомы гипонатриемии  проявляются нарушениями со стороны  центральной нервной системы: апатия, гиподинамия, гипотония, потеря аппетита, мышечная слабость, возможное развитие психозов. В результате снижения базального тонуса сосудов уменьшается артериальное давление и развивается тахикардия. В тяжёлых случаях нарушается выделительная функция почек. При прогрессирующей сердечной недостаточности гипонатриемия может быть грозным симптомом глубоких нарушений обмена веществ в клетках, потери ими осмотически активных веществ и проникновения Na в клетки. Для компенсации гипонатриемии включается сложнейшая защитная реакция организма.

Гипернатриемия развивается  по мере насыщения тканей натрием. Она возникает в результате длительного избыточного потребления поваренной соли (особенно при нарушении выделения натрия из организма) или при потере организмом большого количества жидкости с низкой концентрацией соли, а также при сердечной недостаточности.

При повышенной концентрации натрия в крови возбуждаются осморецепторы  гипоталамуса и магистральных сосудов  и включаются рефлекторные компенсаторные механизмы: активизируется центр жажды  и стимулируется секреция вазопрессина. Эти механизмы создают условия для нормализации концентрации натрия и устраняют гипернатриемию.

При недостаточности  механизмов компенсации гипернатриемии вызывает тяжёлые изменения в  организме, связанные с повышением возбудимости клеток, что проявляется  тахикардией, повышением артериального давления; развивается гиперрефлексия, судороги, в тяжёлых случаях – потеря сознания. Увеличения содержания натрия в крови, какими бы оно причинами не вызывалось, является одним из ведущих факторов патогенеза отёков при заболеваниях почек, сердечной недостаточности, циррозе печени и некоторых других проблемах организма.

При острой почечной недостаточности, развивающейся при инфекционно-токсических  поражениях почек, концентрация натрия в крови значительно повышается, а содержание калия падает, что  может усугубить тяжесть судорог. Гипернатриемия часто сопровождается гипокалиемией, что усугубляет повышение возбудимости клеточных мембран. Существует мнение, что натрий способствует развитию гипертонической болезни.

Нарушение минерального обмена - нарушение обмена хлора в организме

 

   В начало

Нарушение в обмене натрия почти всегда сопровождают изменения  в обмене хлора. Однако такой синхронности не наблюдается при сдвиге кислотно-щелочного равновесия: уменьшение количества хлора по отношению к натрию свидетельствует об обменном алкалозе, а увеличение – об обменном ацидозе или дыхательном алкалозе. Переход хлора из тканей в кровь и увеличения его выведения из организма обусловлены изменением концентрации свободное углекислоты. Нарушения обмена хлоридов могут выражаться и в перераспределении их между кровью и другими тканями и потере способности почек концентрировать хлор при выведении его с мочой. Такого рода нарушения имеют место при несахарном диабете.

Гипохлоремия развивается при  обильной и частой рвоте, при поносах  как результат обезвоживания  организма со значительной потерей  минеральных солей. Выраженная гипохлоремия наблюдается при стенозе привратника, непроходимости кишечника. Гипохлоремия может наблюдаться при ацидозе, развитии отёков и образовании экссудатов с перераспределением хлоридов между кровью и тканевыми жидкостями. Инфекционные заболевания, токсикозы, пневмонии, послеоперационные состояния, колиты могут привести к гипохлоремии, не сопровождающейся выраженными отёками.

Гиперхлоремии делятся на абсолютные, развивающееся при нарушении  выделительной функции почек, и  относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. Отдача хлора тканями после перенесённых инфекционных заболеваний, пневмоний и тому подобное может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может быть также вызвана повышенным поступлением в организм поваренной соли с пищей.

Нарушение обмена калия  в организме

 

   В начало

Нарушение в обмене калия  проявляется в виде гипо- и гиперкалиемиии: уменьшение концентрации калия в  плазме крови ниже 3,5 мэкв/л или её увеличении выше 5,6 мэкв/л соответственно. Опасным для жизни является снижение концентрации калия в крови ниже 2 мэкв/л. Гипокалиемия развивается в результате частичного или полного голодания или потреблении пищи с недостаточным содержанием калия, а также при малом потреблении хлеба, овощей, фруктов, являющихся основным источниками калия для организма.

Гипокалиемияя возникает при потере жидкости, содержащей большое количества калия (понос, неукротимая рвота, интенсивное  потение), повышения выделения калия с мочой в результате избыточного введения в организм поваренной соли, при осмотическом диурезе и некоторых других состояниях организма. Явления калиевой недостаточности появляются только после потери 10 – 30% общего его количества в организме.

Гипокалиемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления или повышенного выделения калия, в течение долгого времени компенсируется переходом калия из клеток в кровь. Уменьшение содержания калия в клетках приводит к нарушению их возбудимости, что проявляется мышечной слабостью (вплоть до преходящих параличей), понижением моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшением тонуса сосудов, нарушением сердечного ритма. При длительном снижении содержания калия в клетках развивается внутриклеточный ацидоз. Со стороны центральной нервной системы наблюдают астению, сонливость, состояние ступора.

Наиболее опасным нарушением минерального обмена является гиперкалиемия которая  может привести к так называемой калиевой интоксикации, проявляющейся  в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, брадикардии и аритмии. Гиперкалиемия возникает в результате недостаточности выделительной функции почек (при суточном диурезе ниже 500 мл), уменьшения концентрации калия при снижении функции коры надпочечников, избыточного поступления калия из клеток при токсемии, ацидозе, гипоксии, шоке, повышенном распаде гликогена и белка.

Введения большого количества калия  с пищей не приводит к гиперкалиемии  так как в организме срабатывает  регулирующий механизм не дающий накапливаться калию в клетках или тканях. Гиперкалиемическая интоксикация проявляется при увеличении концентрации калия в крови до 6,5 – 7,0 мэкв/л, что выражается в характерных изменениях ритма сердца. Концентрация калия 8 – 10 мэкв/л опасна для жизни из-за развития внутрижелудочковой блокады и вероятности мерцания желудочков; 13 мэкв/л – безусловна смертельная концентрация калия, вызывающая резкую гипотонию и остановку сердца.

Нарушение обмена кальция  в организме

 

   В начало

Причиной гипокальциемии (концентрация кальция в крови  меньше 4,5 мэкв/л) может быть снижение функции околощитовидных желез, нарушение всасывания кальция в  тонкой кишке при дефиците в организме активной формы витамина D, избытка в пищи кислот (щавелевой или фитиновой) образующих с кальцием нерастворимые соли, поступление большого количества кальция в костную ткань при лечении рахита, образования комплексных соединений кальция, например при массивном переливании цитратной крови.  

 

Гипокальциемия может  быть острой и хронической. При острой гипокальциемии развиваются судороги в результате повышения нервно-мышечной возбудимости. Для хронической гипокальциемии характерны трофические поражения в виде катаракты, нарушения развития кожи, волос, ногтей и зубов. Признаки кальциевой недостаточности усиливаются введением фосфатов и ослабевают при введении кальция.

Гипокальциемия может наблюдаться  также при остром панкреатите  и зачастую отражает динамику этого заболевания. При благоприятном исходе (примерно на 12 – 13 день после начала заболевания) концентрация кальция в крови нормализуется. Поэтому гипокальциемию при панкреатите расценивают как неблагоприятный прогностический признак.

Гиперкальциемия развивается в  результате гиперфункции паращитовидных желёз, сопровождающейся одновременно гипофосфатемией, увеличением выведения  фосфора с мочой, отрицательным  балансом кальция и фосфора, преобладающм выведением кальция с мочой (по сравнению с калом), остеопорозом и отложением кальция в мягких тканях; при передозировки витамина D (в этом случае концентрация фосфора в крови увеличивается) или парентеральном введение в организм избыточного количества солей кальция. Избыток ионов кальция в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, уменьшает тонус гладких мышц, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы, усиливает действие симпатической нервной системы.

Нарушение обмена фосфора  в организме