Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Июня 2013 в 11:42, реферат
Цель работы. Изучение болезни
Задачи:
Изучить возбудителя заболевания, этиологию и его патогенез;
Ознакомится с клинической картиной заболевания, с патоморфологическими изменениями;
Изучение иммунитета и лечения;
Рассмотреть меры борьбы и профилактики заболевания.
Введение 3
Историческая справка 4
Возбудитель болезни 6
Этиология и эпидемиология 8
Антигенные свойства вируса 9
Патогенез 10
Клиническая картина 11
Патологоанатомические изменения 14
Ветеринарно-санитарная экспертиза 15
Локализация и выделение вируса 16
Лабораторная диагностика 17
Диагноз и дифференциальный диагноз 19
Иммунитет и специфическая профилактика 21
Меры борьбы и профилактика 24
Заключение 25
Список использованной литературы 26
Факультет ветеринарной медицины
Кафедра инфекционных и инвазионных болезней
по эпизоотологии
«Грипп птиц»
Выполнил: Стахова О.Е.
Студентка ФВМ 5 курса 3 подгруппы
Проверил: Донник И.М.
Екатеринбург 2013
Содержание
Многие годы птичий грипп (AI) подчеркивает неспособность промышленного птицеводства противостоять угрозе заболеваний. Угрозе, которая далеко не ограничивается здоровьем и доходностью наших коммерческих ферм, а держит в неопределенности экономику, международные торговые договора, доверие потребителей в глобальном масштабе. [6]
Для предотвращения данного заболевания в дальнейшем требуется изучение возбудителя заболевания, его природу. Так же изучение данного заболевания очень актуально, так как им болеет и человек. Важное значение имеет не допущение проникновения и распространения гриппа птиц в хозяйствах Российской Федерации.
Цель работы. Изучение болезни
Задачи:
Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito (итал.)) в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).[20]
Особенно сильная эпизоотия произошла в 1925 г. на севере страны, при которой погибло 200 000 кур. После этого заболевание распространилось в Австрию, Германию, Швейцарию, Чехословакию и Румынию. [20]
Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц — европейской (классической) чумой птиц.
Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий. В Россию грипп впервые был занесен в 1902 г. Вирусная природа возбудителя установлена итальянским ученым Гентании в 1902 г.[3]
В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.
Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц. [1]
Естественная история возникновения вспышек птичьегo гриппа представлена в таблице 1 (В.В.Макаров, А.А.Воробьев, Б.В.Боев, В.М.Бондаренко).
Таблица 1. Естественная история птичьего гриппа (по апрель 2004 года).
Годы/месяцы |
Страна |
Количество вспышек |
Масштабы (тысяч голов птицы)1 |
Виды домашней птицы |
Заболевания людей |
Субтипы ВПГ |
1983-1984 |
США |
1 |
17000 |
Куры |
-2 |
Н5 N2 |
1992-1995 |
Мексика |
- |
- |
Куры |
- |
H5N2 |
1997 |
Гонконг |
1 |
15000 |
Куры |
18/63 |
Н5 N1 |
1999 |
Гонконг |
- |
- |
- |
2/0 |
Н9 N2 |
1999-2001 |
Италия |
1 |
13000 |
Куры |
- |
Н7 N1 |
2002/VI-X |
Чили |
13 |
- |
Куры |
- |
Н7 N3 |
2003/ III |
США |
- |
29004 |
Куры |
- |
Н7 N25 |
2003/ III-V |
Голландия |
212 |
13600 |
Куры, индейки, утки |
83/1 |
Н7 N7 |
2003/ IV |
Бельгия |
5 |
100 |
Куры, индейки |
- |
Н7 N7 |
2003/ V |
Германия |
1 |
80 |
Куры |
- |
Н7 N7 |
2003/ XII |
Южная Корея |
2 |
29 |
Куры |
- |
Н5 N1 |
2002/XII - 2003/I |
Гонконг |
5 |
85 |
Куры |
2/1 |
Н5 N1 |
2003/XII - 2004/I |
Вьетнам |
1282 |
6600 |
Куры |
18/14 |
Н5 N1 |
2004/ I |
Китай |
49 |
9000 |
Куры, утки |
- |
Н5 N1 |
2004/ I |
Япония |
1 |
20 |
Куры |
- |
Н5 N2 |
2004/ I |
Пакистан |
3 |
6400 |
Куры |
- |
Н7 |
2004/ I |
Лаос |
1 |
3 |
Куры |
- |
Н5 N1 |
2004/ I |
Камбоджа |
1 |
7.5 |
Куры |
- |
Н5 N1 |
2004/ I-III |
Таиланд |
156 |
3000 |
Куры |
5/5 |
Н5 N1 |
2004/ I-III |
Индонезия |
- |
5500 |
Куры, утки |
- |
Н5 N1 |
2004/ II |
США |
1 |
6.6 |
Куры |
- |
Н5 N2 |
2004/ III |
Канада |
1 |
275 |
Куры |
- |
Н7 N3 |
1 - пало или
подвергнуто депопуляции;
2 - нет данных;
3 - заболели/умерли;
4 - поголовье не уничтожено;
5 - низковирулентный ВПГ.
Вирус относится к семейству Orthomixoviridae, рода Influenza, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. Схематическое строение вируса гриппа представлено на рисунке 1.
Рисунок 1. Схематическое строение вируса гриппа
Вирусы типа А вызывают заболевания у животных и человека. Величина вирусных частиц 80... 120 нм. Вирусы гриппа на основании титпирования по основным антигенам (поверхностным белкам) — гемагглютинину (Н) и нейроминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы Н5 и Н7, которые вызывают так называемый высоко-патогенный грипп. Наибольшую озабоченность вызывает вирус H5N1 в связи с его возможной опасностью для человека. Так как вирусы типа В встречаются лишь у человека, а вирусы типа С не вызывают эпидемий [16], более подробно рассмотрим вирус типа А.
Вирусы гриппа А. Эти возбудители более вирулентны и контагиозны, чем вирусы гриппа В и С. Это обусловлено тем, что вирус А содержит 2 типа нейраминидазы (N1, N2) и 4 — гемагглютинина (H0, H1, H2, H3); вирус В — 1 и 1 соответственно, поэтому он имеет лишь антигенные варианты внутри одного серотипа; вирус С содержит только гемагглютинин и не содержит нейраминидазу, но он имеет рецепторкоторый разрушает энзим. Вирусу С несвойственна изменчивость.
Одновременно циркулируют и
имеют эпидемическое
В организме птицы вирус индуцирует выработку специфических антител.
При глубоком замораживании (температура —70 °С) в мясе вирус остается вирулентным свыше 300 дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия инфекционные свойства вируса сохраняются в течение 5...7 нед.
Обычные дезинфектанты: соляная кислота, фенол, хлорная известь, гидроксид натрия, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.
Этиологическим агентом болезни является относящийся к семейству ортомиксовирусов вирус гриппа птиц, который обладает значительной изменчивостью структуры чужеродных для организма белков (далее - антигенная вариабельность) и имеет несколько подтипов, различающихся по способностям антигенов вызывать в организме синтез специфических иммуноглобулинов-антител и вступать во взаимодействие с ними (далее - антигенные свойства) и не дающих при иммунизации перекрестного иммунитета.
По степени тяжести вызываемой ими у конкретных видов птиц болезни вирусы гриппа A птиц подразделяются на вирусы подтипов, вызывающие при заражении цыплят не менее 75%-ую их гибель, или вирусы подтипов H5 и H7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов (далее - высокопатогенные вирусы гриппа), и вирусы любых подтипов, не обладающие высокой патогенностью для цыплят (далее - низкопатогенные вирусы гриппа). Болезнь, вызываемая высокопатогенными вирусами гриппа, может протекать в подострой, острой или сверхострой форме и часто завершается летальным исходом. При сверхостром течении клинические признаки болезни, как правило, не успевают развиться. [2,3]
Источником микробов, вирусов, бактерий или других микроорганизмов, эволюционно приспособившихся к паразитированию в организме животного или человека и способных к болезнетворному воздействию на него (далее - возбудитель болезни), являются зараженные птицы, вирус выделяется в основном с пометом. Сам помет, загрязненные им корма, растения, инвентарь, подстилка и др. предметы являются основными факторами передачи возбудителя болезни. (в ред. Приказа Минсельхоза РФ от 06.07.2006 N 195) [19]
Осенью 2004 года вирус гриппа H5N1 был выделен от собак и свиней. При экспериментальном заражении мышей вирус гриппа H5N1, без предварительной адаптации, проявил себя как высоко патогенный штамм. [1]
За последние 20 лет грипп птиц неоднократно регистрировался на территории США, по опубликованным в 2002 году данным в США в 24 штатах были выделены различные штаммы, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н 1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз.
Наиболее крупным белком в вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за прикрепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса – нейраминидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных частиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а нейраминидазы – на 9 подтипов. Наиболее патогенными являются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антигемагглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами. Относятся к роду А. Экспериментальная инфекция у восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутствующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при любом методе заражения, белые мыши заболевают при заражении в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно. [3]
В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.
После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Это происходит в течение 4...12 ч. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также на оболочке эритроцита и внутри него. В развитии болезни различают четыре фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — в эту фазу вирус удается обнаружить в крови, затем начинают синтезироваться антитела, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и формированием иммунитета. [3,20]
Ввиду того что вирус выделяет токсичные продукты, в стадии вирусемии происходят интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении болезни.
Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходят гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов. [16]
Клиническая картина [2,3,20]
У птиц встречается сверхострое, острое, подострое, хроническое и субклиническое течение ГП.
Грипп кур, при сверхостром ("молниеносном") бессимптомном течении за очень короткий период может погибнуть 70-100% птиц. Острое ("тяжелое") течение, имеет короткий инкубационный период (1-7 дней), сопровождается депрессией, малоподвижностью птиц, отеками подкожной клетчатки головы и шеи, наличием слизистых истечений из носа, хрипов, потерей чувствительности, синюшностью сережек и гребня, видимых слизистых оболочек, развитием коматозного состояния и гибелью птиц в течение 24-72 часов. Внезапная гибель большого количества кур, с одновременным резким снижением, а затем прекращением яйцекладки, ухудшением качества скорлупы и инкубационных качеств яиц может свидетельствовать о заражении птиц высокопатогенным штаммом вируса гриппа. При подостром (средней тяжести) проявлении болезни, в течение 7-8 суток, наблюдается угнетение и слабость птиц, истечения слизи из носовой и ротовой полостей, синюшность гребня, сережек и видимых слизистых оболочек, тяжелое дыхание, хрипы, слезотечение, атония зоба, диарея с выде¬лением фекалий желтовато-зеленого цвета, загрязняющих перья вокруг клоаки, снижение яйценоскости, ухудшение качества скорлупы яиц и их инкубационных свойств. Субклиническое течение гриппа встречается как среди взрослых кур, так и среди цыплят различного возраста.