Грипп, этиология, клинические проявления, уход за больными, осложнения

1. Грипп

Грипп (Grippus, Influenza) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больного распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняются во взвешенном состоянии несколько минут. Возможна передача инфекции через предметы обихода, инфицированные выделениями больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.). Возможна трансплацентарная передача вируса.

 Восприимчивость  к гриппу всеобщая. Заболеваемость детей в 4-5 раз превышает заболеваемость у взрослых. Относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.

 Выделяют  пять фаз патологического процесса.

1-я  фаза — репродукция вируса  в клетках органов дыхательной  системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем — проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь интерфероны).

2-я  фаза — вирусемия; токсические  или токсико-аллергические реакции  макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), ЦНС (поражаются рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему (особенно гипоталамус). Повреждение стенок сосудов сердца, легких, почек и других органов обусловлено как непосредственным действием вирусов, так и влиянием иммунных комплексов антиген-антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важную роль играют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В результате развиваются отек или отек-набухание головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалитический и геморрагический синдромы.

3-я  фаза — развитие воспалительных  процессов в органах дыхательной  системы. При типичной форме вирусы гриппа преимущественно поражают эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.

4-я  фаза — возникновение бактериальных  осложнений. У больных гриппом, особенно  детей раннего возраста, нередко  развиваются вторичные бактериальные  осложнения (пневмония, отиты, синуситы, тонзиллиты и др.). Вирус гриппа, поражая слизистую оболочку респираторного тракта:

 •  подавляет двигательную активность  мерцательного эпителия и нарушает  клиренс мукоцилиарного аппарата;

 •  угнетает функцию макрофагов  и Т-лимфоцитов;

 •  снижает хемотаксис нейтрофилов и ингибирует фагоцитарную активность по уничтожению бактерий;

 •  нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя  гликопротеины поверхности клеток, может способствовать созданию  новых мест для адгезии бактерий;

 Разрушенные  клеточные субстраты представляют собой дополнительные источники питательных веществ для бактерий. Т.о., вирусы, воздействуя на систему защитных механизмов, местных и общих, способствуют развитию бактериального процесса. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).

5-я  фаза — обратное развитие патологического  процесса. Вследствие выработки  специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Классификация гриппа

 По  типу:

1. Типичные

2. Атипичные:

 •  стертая;

 •  бессимптомная;

 По  тяжести:

1. Легкая  форма.

2. Среднетяжелая  форма.

3. Тяжелая (токсическая) форма.

4. Гипертоксическая форма.

 Критерии  тяжести:

 •  выраженность синдрома интоксикации;

 •  выраженность местных изменений.

 

 По  течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

 •  с вирусассоциированными осложнениями (специфическими);

 •  с бактериальными осложнениями (неспецифическими).

 

2. Этиология

Под диагнозом гриппа проходит группа сходных по клинической картине заболеваний, имеющих разную этиологию. Прежде их делили на две большие группы: вирусный грипп и острые катары дыхательных путей бактериальной этиологии. Но затем было доказано, что и острые катары не являются однородным заболеванием: часть из них имеет вирусную, а часть бактериальную природу.

Возбудитель гриппа принадлежит к сравнительно крупным вирусам. Он мало устойчив во внешней среде, в течение нескольких часов разрушается при комнатной температуре г при действии дезинфицирующих веществ, прямого солнечного света и нагревании до 60° погибает в течение 5—10 минут.

В настоящее время известны четыре вируса гриппа, отличающихся между собой антигенной структурой и не дающих перекрестного иммунитета,—вирусы А, В, С и D. Из них наибольшее распространение имеют первые два вируса и особенно вирус А, который явился возбудителем последних трех пандемий.

Вирус гриппа отличается от других известных возбудителей выраженной изменчивостью в ходе эпидемического процесса. Особенно заметно выражено это свойство у вируса гриппа А. Изменчивость эта относится к антигенной структуре вируса, с которой связан специфический иммунитет к гриппу. Со времени открытия вируса гриппа А в 1933 г. произошли существенные изменения антигенной структуры, приведшие к последовательному появлению антигенных разновидностей А (1933—1946), А1 (1947—1956) и А2 (1957 и последующие годы). При этом, во-первых, упомянутые три разновидности этого вируса из года в год претерпевали незначительные изменения антигенной структуры, во-вторых, эти изменения происходили более или менее одновременно в разных странах мира, в-третьих, появление новых разновидностей сопровождалось исчезновением старых, предшествовавших им разновидностей, в течение ближайших 2—5 лет.

Как показали специально проведенные исследования в России и за рубежом, причиной этих изменений антигенной структуры и иммунологических свойств вирусов гриппа являются особенности специфического иммунитета населения к гриппу. После эпидемии гриппа у значительной части населения вырабатывается специфический иммунитет к тому вирусу, который являлся возбудителем заболеваний. Однако этот иммунитет значительно ослабевает уже в ближайшие месяцы, в связи с чем становится возможным размножение вируса в частично иммунном организме. Наличие частичного иммунитета у большей части населения приводит к тому, что вирусы гриппа в своем большинстве многократно пассируются через организм иммунных, испытывая постоянное давление специфического иммунитета, и, приспособляясь к нему, изменяют свою антигенную структуру. Эти незначительные изменения, накопляясь, в конечном счете приводят к существенным изменениям, вплоть до образования нового вируса с антигенной структурой, отличной от ранее циркулировавшего вируса. Подобные процессы образования новых вирусов гриппа были прослежены на примерах возникновения вируса А1 в 1945 — 1947 гг. и вируса А2 в 1957 г., а также в известной мере были воспроизведены экспериментально путем пассирования вирусов гриппа через организм иммунных к ним мышей. Аналогичные процессы изменчивости наблюдаются с вирусом В, однако они происходят медленнее и пока не привели к образованию столь выраженных разновидностей вируса.

 

 

3. Клинические проявления

Типичные формы гриппа (с выраженным синдромом интоксикации и преимущественным поражением трахеи).

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-2 сут.

Период разгара. Заболевание начинается остро, с лихорадки и симптомов интоксикации, которые достигают максимальной выраженности и 1-е (реже 2-е) сутки. Температура тела повышается до 38,5—40,0°С и более. Лихорадка при гриппе непродолжительная — от 2 до 5 сут (при гриппе А 2-4 сут, при гриппе В 3-5 сут). Резко выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезии. Ребенок становится беспокойным или, наоборот, вялым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон. Выражена инъекция сосудов склер и конъюнктив. Тахикардия коррелирует с высотой лихорадки. Может развиться абдоминальный синдром на фоне гемодинамических нарушений в области брыжейки и кишечника.

При тяжелых формах гриппа развиваются геморрагический, менингеальный, энцефалитический синдромы.

Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на лице, шее, верхней части туловища. Для менингеального синдрома характерны повторная рвота, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При энцефалитическом синдроме наблюдаются бред, галлюцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания.

Катаральный синдром (трахеит, фарингит, ринит) выражен слабо или умеренно и развивается на 2-3-е сутки от начала заболевания. Трахеит проявляется сухим упорным мучительным кашлем с болями за грудиной, переходящим через несколько дней во влажный. Фарингит характеризуется слабо или умеренно выраженной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева. Ринит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным серозным отделяемым. Характерным для гриппа является преобладание выраженности синдрома интоксикации по сравнению с катаральным синдромом.

 Специфическим для вирусов  гриппа является поражение легких  в 1-2-е сутки болезни. Острый сегментарный отек легких не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически по характерным затемнениям сегмента или доли легкого, с быстрым обратным развитием в течение 3-5 сут. Острый геморрагический отек легких развивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа. Клинически отмечаются явления дыхательной недостаточности III степени, «клокочущее» дыхание, выделение розовой пенистой мокроты. Быстро развивается вирусно-бактериальная пневмония.

Период реконвалесценции наступает через 7-8 сут. от начала заболевания и характеризуется улучшением самочувствия, нормализацией температуры тела, исчезновением катаральных явлений. У части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, длительно (несколько недель) наблюдается постинфекционный астенический синдром. Дети капризны, эмоционально неустойчивы, любая физическая или психическая нагрузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость.

 Атипичные формы

- Стертая форма: состояние ребенка  удовлетворительное, самочувствие  не нарушено. Повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный синдром в виде незначительной заложенности носа, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания.

- Бессимптомная форма: клинические  проявления отсутствуют; диагностируется  только на основании нарастания  титра специфических антител к вирусу гриппа.

 По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую (токсическую) и гипертоксическую формы гриппа.

- Легкая форма протекает со  слабовыраженным синдромом интоксикации (умеренная головная боль, снижение аппетита; ребенок становится капризным). Температура тела повышается до 38,0-38,5 °С. Катаральные явления в виде заложенности носа и редкого сухого кашля выражены незначительно.

- Среднетяжелая форма характеризуется  умеренно выраженной интоксикацией (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вялость, сонливость). Температура тела повышается до 39,0-39,5°С. Отмечается катаральный синдром — скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной.

- Тяжелая (токсическая) форма протекает  с лихорадкой (39,6-40,0°С и более), выраженными симптомами интоксикации. Возможно развитие менингеального, энцефалитического и геморрагического синдромов. У части больных как проявление тяжелой формы гриппа развивается инфекционный токсикоз.

- Гипертоксическая форма встречается  редко, характеризуется внезапным  началом, молниеносным течением с развитием менингеального, и энцефалитического и геморрагического синдромов. Уже в первые часы заболевания отмечаются токсикоз П-Ш степени, геморрагический отек легких. Катаральный синдром выражен слабо. Характерна высокая летальность.

 Течение (по длительности) неосложненного  гриппа острое, с быстрым обратным  развитием синдрома интоксикации (в течение 2-5 сут.) и катарального  синдрома (5-7 сут.).