Дегенерация межпозвонковых дисков позвоночника

Дегенерация межпозвонковых дисков позвоночника

Этапы и направления изучения дегенерации межпозвонковых дисков позвоночника

Начиная со второй половины XVIII века основной причиной возникновения поясничной боли считали воспаление нервных корешков и стволов и нередко лечили такое состояние массивными дозами антибиотиков.

Первая половина XX столетия охарактеризовалась изучением строения и функции межпозвонковых дисков позвоночника и инфекционно-воспалительная теория патогенеза стала сменяться вертеброгенной.

Была доказана связь боли в спине с дегенерацией межпозвонкового диска, чему в немалой степени способствовали данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) [6], а также успешные операции по поводу грыж диска.

Анатомия 
Межпозвонковые диски находятся между телами позвонков. Они являются основным элементом, связывающим позвоночный столб в единое целое, и составляют 1/3 его высоты. Основной функцией межпозвонковых дисков является механическая (опорная и амортизирующая). Они обеспечивают гибкость позвоночного столба при различных движениях (наклоны, вращения). В поясничном отделе позвоночника диаметр дисков в среднем составляет 4 см, а высота – 7–10 мм [10].

 Межпозвонковый диск имеет сложное строение. В центральной его части находится пульпозное ядро, которое окружено хрящевым (фиброзным) кольцом. Пульпозное ядро содержит хорошо гидратированные коллагеновые (расположены беспорядочно) и эластические (расположены радиально) волокна. На границе между пульпозным ядром и фиброзным кольцом (которое четко определяется до 10 лет жизни) с достаточно низкой плотностью расположены клетки, напоминающие хондроциты. 
Фиброзное кольцо состоит из 20–25 колец или пластин [11], между которыми расположены волокна коллагена, которые направлены параллельно пластинкам и под углом 60° к вертикальной оси. Радиально по отношению к кольцам расположены эластические волокна, которые восстанавливают форму диска после совершившегося движения. Клетки фиброзного кольца, расположенные ближе к центру, имеют овальную форму, тогда как на его периферии они удлиняются и располагаются параллельно коллагеновым волокнам, напоминая фибробласты. В отличие от суставного хряща, клетки диска (как пульпозного ядра, так и фиброзного кольца), имеют длинные, тонкие цитоплазматические выросты, которые достигают 30 мкм и больше. Функция этих выростов остается неизвестной, однако предполагают, что они способны к восприятию механического напряжения в тканях.

 
Замыкательные (концевые) пластинки представляют собой тонкий (меньше 1 мм) слой гиалинового хряща, расположенного между телом позвонка и межпозвонковым диском. Межпозвонковый диск здорового человека содержит кровеносные сосуды и нервы лишь во внешних пластинках фиброзного кольца. Замыкательная пластинка, как и любой гиалиновый хрящ, не имеет сосудов и нервов.

С возрастом происходит постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и пульпозным ядром, которое становится все более и более фиброзированным [12]. Со временем диск морфологически становится менее структурированным – изменяются кольцевые пластинки фиброзного кольца (сливаются, раздваиваются), коллагеновые и эластические волокна располагаются все более хаотично. Часто образуются трещины, особенно в пульпозном ядре. Процессы дегенерации наблюдаются и в кровеносных сосудах и нервах диска. Происходит фрагментарная клеточная пролиферация (особенно в пульпозном ядре). Со временем наблюдается гибель клеток межпозвонкового диска. Так, у взрослого человека количество клеточных элементов уменьшается почти в 2 раза.

Причины, механизм и стадии дегенерации межпозвонковых дисков позвоночника

Для полной ясности вопроса надо сказать, что латинское слово «дегенерация» означает вырождаться, переставать развиваться, исчезать. Медицинский термин дегенерация для обозначения ослабления  и утраты специальных функций клетками ткани и органа.

Причины дегенерации межпозвонковых дисков позвоночника окончательно неизвестны. Основными предполагаемыми факторами являются несоответствие между механической нагрузкой на межпозвонковый диск и его возможностью сопротивляться этому воздействию, наследственная предрасположенность, взаимодействие внешних (травмы, функциональная перегрузка, несбалансированное питание, интоксикация, перенесенные вирусные инфекции) и внутренних (дефекты строения опорно-двигательного аппарата, избыточная масса тела, эндокринные нарушения, нарушение местного и общего кровообращения) предрасполагающих факторов.

Одной из главных причин его возникновения является нарушение питания межпозвонкового диска. Если это происходит систематически, то любые перегрузки, даже локального характера, могут спровоцировать микротравматизацию диска.

Не последнюю роль  играют особенности трудовой деятельности: поднятие тяжестей, вынужденное нахождение в одной позе, травмы позвоночника.

При нарушении питания межпозвонкового диска изменения в нем связаны с биохимическими сдвигами. Снижается концентрация полисахаридов (являются источником энергии, участвуют в иммунных процессах). В начальных стадиях дегенерации диска происходит бурное разрастание клеток хондроцитов. Их число увеличивается в 4-5 раз в основном за счет формирования необычно крупных, гигантских групп. Хондроциты – это типичные клетки фиброзного кольца и пульпозного ядра, которые синтезируют значительно больше, чем другие клеточные элементы гликозаминогликанов и уникальный II тип коллагена соединительной ткани ( единственный тип коллагена в пульпозном ядре). Меняется качественный состав гликозаминогликанов. Увеличивается синтез кератансульфата при одновременном снижении продукции хондроитинсульфатов. Уменьшаются сами размеры гликозаминогликановых молекул, падает их гидрофильность.  Изменяется состав межклеточного матрикса, из-за чего меняются свойства и прочность диска. Начинает происходить дегидратация пульпозного вещества с последующей деструкцией ткани в центре диска. Регрессивно изменяются гелеобразные свойства пульпозного вещества.

Известно, что в здоровом пульпозном ядре находится до 83-85 % воды. От количества воды зависит давление в пульпозном ядре (силы компрессии повышают в нем внутреннее давление, а вода, будучи несжимаемой, оказывает сопротивление компрессии, таким образом, поддерживается амортизирующая функция пульпозного ядра). Пульпозное ядро является функциональным центром межпозвонкового диска.  Ему приходится гасить до 80% нагрузки на данный сегмент. Когда в нем происходят изменения с биохимическими сдвигами при сохранении тех же нагрузок, то есть конфликт при нарушениях взаимодействия между свойствами ткани и ее механическом использовании, начинают развиваться патологические изменения. Меняется давление в диске, появляются трещины внутри его фиброзного кольца. А трещины в дегидратирующем межпозвонковом диске – это уже предвестники грыжеобразования. В этом случае даже в условиях нормальных повседневных нагрузок и активности человека данный межпозвонковый диск становится уязвимым для прогрессирования патологических изменений.

До тех пор пока пульпозное ядро диска в состоянии привлекать и удерживать воду, он здоров. В основе питания межпозвонкового диска лежит пассивная диффузия и осмос веществ через гиалиновые пластинки смежных позвонков. Дело в том, что в межпозвонковых дисках нет сосудов, и обмен жидкости происходит за счет свободного тока  и осмоса,  благодаря чередованию нагрузки и разгрузки, действующих на диск во время ходьбы. Если человек много сидит и мало ходит, то клетки его межпозвонковых дисков испытывают гипернагрузки  и при этом почти не получают питания и, как факт, утрачивают способность удерживать воду, начинают истощаться, болеть и умирают.

 Межпозвонковый диск  начинает усыхать, уплотняется, уменьшается  его высота. Это в свою очередь  приводит к сближению тел смежных  позвонков. В результате такого  сближения тела позвонков при  движениях начинают смещаться  один относительно другого в  горизонтальной плоскости. Эти боковые  движения нарушают синхронность  работы диска и суставов позвоночника. В суставах быстро развиваются  дистрофические изменения, извращающие  их работу. И, наконец, нарушается  амортизационная деятельность межпозвонкового  диска, что приводит к нарушению  биомеханики позвоночника в целом  и развитию различных заболеваний  позвоночника. В частности, начинает  развиваться сегментарная нестабильность.

Сегментарная нестабильность 

Чрезмерная патологическая подвижность в сегментах позвоночника начинает развиваться вследствие прогрессирования дегенерации межпозвонкового диска в процессе нарушения тургора пульпозного ядра. И уже любая чрезмерная нагрузка или чрезмерное движение делают данный сегмент позвоночника уязвимым для дополнительной травматизации. На этой стадии при биомеханических нагрузках на дегенерирующий межпозвонковый диск в зонах неоднородности ткани возникают локальные перенапряжения. В дегенерирующем межпозвонковом диске зонами локального перенапряжения становятся участки некроза. Разрядка происходит при резкой перегрузке диска. Например, человек долгое время сидел, межпозвонковые диски испытывали значительную нагрузку, а потом резко встал и пошел, в этот момент компрессионная нагрузка на межпозвонковые диски резко снизилась. Здоровые диски, благодаря своему полноценному выполнению функций, без вреда для себя переносят этот резкий переход. А вот дегенерирующий диск реагирует на него с опозданием. Более того, если в нем на тот момент имелись локальные перенапряжения в зонах неоднородности ткани, то такой рывок может послужить, как говорится последней каплей для микроземлетрясения в данном травмированном диске. То есть, по сути, он служит толчком к перераспределению энергии и эта освобождаемая энергия не просто увеличивает трещины некроза, но и повреждает близлежащую возле данного очага здоровую ткань, увеличивая тем самым площадь зоны распада ткани диска.

Дезинтеграция патологически измененного пульпозного ядра неминуемо изменяет его объем. При этом закономерно увеличивается компрессия фиброзного кольца и в той или иной степени нарушается расположение структур сегмента позвоночника. Активация процессов микрорубцевания после периодов интенсивной деструкции и постепенное накопление в тканях межпозвонкового диска склеротических изменений приводит к нарушению подвижности, а также к нарушению распределения нагрузки в дугоотросчатых суставах. Это в свою очередь вызывает прогрессирующие нарушения трофики межпозвонкового диска и со временем завершается коллагенизацией ткани – хрящевой метаплазией с замещением зоны пульпозного ядра волокнистым хрящом. Метаплазия – это превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении ее видовой принадлежности.

При таких патологических процессах фиброзное кольцо растрескивается более интенсивно именно в зонах хрящевой метаплазии, что в дальнейшем приводит к развитию протрузий и грыж межпозвонковых дисков. Вторичность поражения фиброзного кольца подтверждается тем, что трещины распределяются на кольцо изнутри межпозвонкового диска и степень их распространения пропорциональна выраженности деструкции пульпозного ядра. При сегментарной нестабильности происходят движения в виде чрезмерного сгибания и разгибания, а также несвойственные скольжения позвонков кпереди и кзади. При функциональной рентгенографии это определяется как смещение тела вышележащего позвонка при сгибании несколько кпереди, а при разгибании – кзади или изменение равномерности дуги лордоза.

Сегментарная нестабильность клинически может проявляться периодическим болевым синдромом при неловком повороте туловища, чрезмерном его сгибании, разгибании или длительном статическом положении, при подъеме после длительного нахождения в положении сидя. Болевой синдром является уникальным охранным, защитным механизмом организма, во избежание той тотальной перегрузки пораженного диска и катастрофических микроземлетрясений в данном сегменте. В этом случае организм оперативно реагирует на болевую реакцию мышечным спазмом, что в свою очередь иммобилизирует на какое-то  время пораженный сегмент. Для того чтобы дать возможность плавно переключиться с одного состояния работы на другой, защитив от дополнительной травматизации.

Протрузия межпозвонкового диска

Если в процессе развития сегментарной нестабильности человек так и не услышал разумный голос позвоночника, оповещающего своими болевыми сигналами о том, что есть проблемы, то начинается следующий этап развития дегенеративного процесса – протрузия. Протрузия – это выпячивание за пределы края тел позвонков содержимого межпозвонкового диска с сохранением целостности его оболочки (фиброзного кольца). Дегенеративно-дистрофический процесс в пульпозном ядре приводит к тому, что давление начинает распределяться неравномерно. То есть, ядро постепенно утрачивает свойства гидравлического амортизатора статических давлений. При начальной стадии протрузии, когда человек находится в вертикальном положении, высота межпозвонкового диска снижается и фиброзное кольцо выпячивается за пределы смежных позвонков, в горизонтальном положении – снова возвращается в обычное состояние. Это происходит благодаря частичной сохранности пульпозного ядра и разницы нагрузок в вертикальном и горизонтальном положениях.  Постепенно по мере дальнейшего развития протрузии, вследствие разрушения диска (появление трещин в фиброзном кольце, распад пульпозного ядра на отдельные фрагменты), эта сопротивляемость снижается.  В результате диск постоянно находится в выпяченном состоянии.  А это чревато сужением позвоночного канала, ущемлением нервных корешков, сосудов. Протрузию можно назвать этапом, когда природа делает все возможное и невозможное, чтобы спасти поврежденный участок позвоночника. После данного этапа возможно следующее развитие событий: либо этот процесс компенсируется спондилезом, фиброзом, либо фиброзное кольцо во время очередной нагрузки разрывается в месте истончения и происходит выход содержимого пульпозного ядра за границы фиброзного кольца, то есть, процесс переходит в неконтролируемую организмом стадию развития дегенерации межпозвонкового диска -  образование грыжи.

Грыжа межпозвонкового диска

Это патологическое состояние, при котором происходит прорыв фрагментов дегенерированного пульпозного ядра за границы фиброзного кольца. Грыжи межпозвонкового диска бывают разными. Они могут быть не секвестрированными и секвестрированными. Секвестрированные грыжи межпозвонкового диска могут быть мигрирующими и немигрирующими. То есть, грыжевое выпячивание может быть частичным, с сохранением связи с межпозвонковым диском и полным с перерывом этой связи  и развитием свободного секвестра.  Грыжи межпозвонкового диска могут возникнуть остро после значительной нагрузки с разрывом фиброзного кольца и выходом большей части содержимого диска, и постепенно с выходом за пределы фиброзного кольца небольшими порциями подвергшейся дегенеративным изменениям ткани студенистого ядра. Кроме того, в горизонтальном разрезе грыжи межпозвонковых дисков разделяют на: вентральные, медианные, парамедианные, медиолатеральные, фораминальные и экстрафораминальные [35].

В связи с биомеханическими особенностями позвоночника основная нагрузка падает на задние структуры диска. Ведь спереди фиброзное кольцо довольно прочно и покрыто передней продольной связкой. А вот сзади задняя продольная связка и фиброзное кольцо  менее прочны, особенно в заднебоковых отделах. Именно по этим причинам протрузия или грыжа межпозвонкового диска возникает в заднебоковых отделах диска.

В сагиттальной плоскости грыжи межпозвонковых дисков разделяют на вентральные, дорсальные, краниальные и каудальные.

Вентральная локализация грыжи, как правило, клинически ничем характерным не проявляется и выявляется случайно. Однако она не менее опасна, чем дорсальная грыжа межпозвонкового диска особенно из-за близко расположения аорты.  Дело в том, что по анатомическому расположению брюшная часть аорты начинается на уровне XII грудного позвонка и, проходя по передней поверхности тел поясничных позвонков, продолжается практически до уровня середины тела IV поясничного позвонка. При вентральной грыже межпозвонкового диска значительных размеров в верхних сегментах поясничного отдела позвоночника могут возникать конфликты грыжи с аортой и соответственно спаечные процессы с вовлечением в них аорты. Это в свою очередь может привести к нарушению кровообращения органов малого таза и нижних конечностей.

Классификация

Выделяют несколько стадий дегенеративного изменения межпозвонкового диск [13] 
Стадия 0. Диск не изменен. 
Стадия 1. Небольшие разрывы внутренних 1/3 кольцевых пластин фиброзного кольца. 
Стадия 2. Происходит значительное разрушение диска, однако сохраняются наружные кольца фиброзного кольца, которые предотвращают грыжеобразование. На этом этапе помимо болей в спине может наблюдаться ее иррадиация в ноги до уровня коленного сустава.