Контрольная работа по «Медицине»

План

1. Кровообращение плода
2. Кровообращение новорожденного
3. Особенности сердечнососудистой системы у детей
4. Сердце и сосуды в период полового созревания
5. Заключение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кровообращение плода

 

Для плода основные функции  дыхания, пищеварения и удаления отработанных веществ выполняются матерью. В период этого паразитарного существования система кровообращения плода выполняет транспортную функцию и при этом она должна быть готова приспособиться к независимому существованию сразу же после рождения. У плода легкие находятся в спавшемся состоянии и не выполняют дыхательной функции.

Общая дифференцировка всех систем легкого заканчивается от 6 до 8,5 месяцев внутриутробной жизни.

Начиная с периода сформированных предсердий и венозного синуса, примитивное сердце активно качает кровь через развивающуюся систему кровообращения. Во время сердечных сокращений перистальтического типа ретроградный ток крови предупреждается выбуханиями эндотелиальной ткани, которая выступает в просвет в месте соединения примитивных предсердий и желудочков. При каждом сокращении эти эндо-телиальные подушки приближаются друг к другу, блокируя конус, тем самым на ранней стадии развития формируются простые, но весьма эффективные атриовентрикулярные клапаны.

На протяжении беременности кровообращение плода из примитивной формы претерпевает значительные изменения.

Ангиографическое исследование системы кровообращения плодов с  экстракардиальной патологией развития было проведено в 1949 году Lind J. Wegelius.

Кровь из плаценты течет  через пупочную вену и входит в  венозный проток и сосудистую сеть печени. Из пупочной вены кровь поступает в брюшную полость плода через аранциев проток. От нескольких ветвей аранциева протока кровь также поступает в печень плода, это практически чистая артериальная кровь. Аранциев проток впадает в нижнюю полую вену. Туда же поступает и смешанная артериальная кровь из пупочной вены и кровь от нижней части туловища плода. После этого по сосудам плода циркулирует артериовенозная кровь. Из нижней полой вены через евстахиеву заслонку кровь направляется через овальное окно в левое предсердие и далее в левый желудочек и аорту. Из верхней полой вены чисто венозная кровь поступает в правый желудочек и легочную артерию. Антенатально поток через легочную артерию составляет всего лишь 12 % кровотока. Основной объем через открытый артериальный проток поступает в нисходящую часть аорты. При поступлении в правое предсердие поток крови разделяется на два потока: основная масса крови поступает в левое предсердие через овальное отверстие, а меньшая ее часть плюс кровь из верхней полой вены и коронарного синуса поступает в правый желудочек. Согласно данным Windie W.F. и BeckerRJ., кровь из нижней полой вены проходит через овальное окно, тогда как кровь из верхней полой вены устремляется через правое атриовентри-кулярное сообщение в правый желудочек. Оба потока практически не смешиваются Более поздние исследования радиоизотопным методом обнаружили, что 1 /4 часть крови из полых вен все-таки смешивается в правом предсердии (рис.1). Таким образом, ни одна из тканей плода, за исключением печени, не снабжается кровью, насыщенной более 60-65%.

Кровь из правого желудочка  также делится на два потока: большой  объем крови поступает в артериальный проток и далее в аорту, а меньший объем проходит через легкие. Функцию легких у плода выполняет плацента, из которой пупочная вена доставляет к печени плода кровь, на 80% насыщенную кислородом.

Овальное окно и боталлов проток действуют как обходные шунты, позволяющие крови из полых вен, минуя легкие, поступать в систему  большого круга кровообращения.

Особенностью кровообращения плода являются условия, при которых, несмотря на наличие значительно уменьшенного легочного кровотока, работа двух желудочков сохраняется одинаковой. Таким образом, баланс правых и левых отделов сердца поддерживается на протяжении внутриутробной жизни.

По мере развития легких - это период от 24 до 38 недель беременности - объем крови через боталлов проток уменьшается.

Минутный объем большого круга кровообращения складывается из венозно-артериального объема крови через овальное окно и потока из легочной артерии в аорту на уровне боталлова протока.

Внутриутробно сердце функционирует  как насос и как распределитель венозных и артериальных потоков.

Ни один насос не работает так долго, как сердце. Этот "маленький орган величиной в сжатый кулак" (цитируется по Вильяму Гарвею) снабжает кровью весь организм на протяжении             отпущенной человеку жизни.

Следует отметить, что правая и левая половины сердца соединяются параллельно, а не последовательно, как у взрослых, и поэтому одинаковое количество крови в обеих половинах сердца не имеет большого значения. Было показано, что левый желудочек у плода изгоняет на 20% крови меньше, чем правый.

Основная особенность  деятельности сердца плода состоит  в том, что оба желудочка нагнетают кровь в аорту, т.е. в большой круг кровообращения.

Маленькое сердце плода позволяет  обеспечить ткани и органы количеством  крови, превышающим в два-три раза кровоток взрослого человека.

Высокий метаболизм плода (зародыша) предполагает начало пульсации сердца к концу третьей недели, на 22 день зачатия после образования трубчатого сердца. Вначале эти сокращения слабые и неритмичные. Начиная с шестой недели, можно при помощи ультразвука зарегистрировать сокращения сердца, они становятся более ритмичными и составляют в шесть недель 110 ударов в минуту, в 7-8 недель - 180-190 ударов в минуту, на 12-13 неделе- 150-160 сокращений в минуту.

В норме частота сердечных  сокращений определяется частотой генерации в синоатриальном узле импульсов, которые охватывают предсердия и желудочки, вызывая процесс сокращения. При соответствующих условиях любое волокно проводящей системы способно самостоятельно генерировать импульсы возбуждения, но синоатриальный узел сохраняет роль водителя ритма, так как генерирует частоту в более частом ритме, чем это могут сделать другие участки проводящей системы сердца. Эти импульсы достигают быстрее всех областей сердца.

Изменение частоты сердечных  сокращений плода происходит в результате дифференциации анатомических структур сердца и формирования блуждающего нерва и проводящей системы сердца.

Во время эмбрионального развития сердца желудочки созревают  быстрее предсердий, но их сокращения вначале протекают очень медленно и нерегулярно. Как только разовьются предсердия, импульсы, генерируемые в  правом предсердии, делают частоту сердечных сокращений плода более регулярной, вызывая сокращения всего сердца. Водителями ритма становятся предсердия. Венозный синус созревает наиболее поздно, и впоследствии его рудимент является синоатриальным узлом и водителем ритма для всего сердца.

Частоту сердечных сокращений плода можно вычислить по формуле:

• = 0,593X² + 8,6X-139, где:

• - частота пульса в минуту,

X - срок беременности в  неделях.

К концу беременности наступает  некоторое уменьшение частоты сердечных  сокращений до 140 ударов в минуту, и  при рождении остается на этих цифрах.

В ответ на гипоксию плод и новорожденный реагируют понижением обмена веществ. Даже, если кровообращение поддерживается на необходимом уровне, когда насыщение кислородом крови  пупочной артерии падает ниже 50%, интенсивность  обмена уменьшается, и начинается накопление молочной кислоты, что свидетельствует о частичном удовлетворении обменных потребностей плода за счет анаэробного гликолиза.

В начале внутриутробной жизни  асфиксия влияет на синоатриальный узел, замедляя сердечные сокращения и в связи с этим уменьшается минутный объем сердца и развивается артериальная гипоксия (как при пережатии пуповины). В более позднем периоде внутриутробного развития зажатие пуповины способствует кратковременной брадикардии вследствие прямого раздражающего влияния асфиксии на вагусный кардиоингибиторный центр.

К концу внутриутробной жизни  асфиксия вызывает брадикардию, сменяющуюся тахикардией (в развитии ее участвуют симпатические нервы сердца). Возникновению последней способствует секреция катехоламинов надпочечников. Постоянная брадикардия наблюдается при насыщении артериальной крови кислородом менее чем на 15-20 %. Это опасно для плода.

Важно, что ни гипоксемия, ни гиперкапния не приводят к компенсаторному  увеличению кровотока в матке.

Плод обладает способностью хорошо приспосабливаться к анаэробному обмену в течение коротких периодов.

Особенности антенатального кровообращения отражаются и на показателях  внутрисердечной гемодинамики. Незначительный объем легочного кровотока и высокие величины легочно-сосудистого сопротивления способствуют высоким цифрам давления в правом желудочке и легочной артерии, а также повышению давления в правом предсердии. Величина давления в правом желудочке и легочной артерии превышает аналогичный показатель в левом желудочке и аорте на 10-20 мм рт.ст. и находится в пределах от 75 до 80 мм рт.ст. Давление же в левом желудочке и аорте приблизительно равно 60-70 мм рт.ст.

Антенатально общепериферическое сопротивление ниже показателя общелегочного сопротивления приблизительно в 4-5 раз.

Экспериментальные исследования на плодах овцы показывают, что около 67-70% ударного выброса приходится на долю правого желудочка (Rudolph А. 1974) [5].

Особенности кровообращения плода отражаются и на размерах сердца.

Многочисленные эхокардиографические исследования, начиная с 80-х годов, выявили со второй половины беременности достоверное преобладание размеров правого желудочка над левым.

В третьем триместре, особенно к концу беременности, различие в размерах правого и левого желудочков сердца уменьшается. По всей вероятности, преобладание размеров правого желудочка во втором триместре беременности, особенно выраженное в период 28-32-х недель, является реакцией плода на физиологическую гиперволемию беременности.

Заслуживают внимания полученные при допплеркардиографии изменения  показателей скорости кровотока через аортальные и легочные клапаны. Результаты исследований отмечают, что к концу беременности прирост скорости кровотока через аортальное кольцо превышает аналогичный показатель через клапаны легочной артерии. Объемная скорость кровотока, равная в 28 недель всего лишь 210 мл/мин, в 40 недель равна 614 мл/мин. Таким образом, эти показатели снижения величины общепериферического сопротивления свидетельствуют о подготовке кровообращения плода к постнатальному ге-модинамическому режиму.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кровообращение новорожденного

 

Кровообращение новорожденного значительно отличается от кровообращения плода. Переход к внеутробному кровообращению сопровождается прекращением плацентарного кровотока, установлением легочного кровообращения и закрытием фетальных коммуникаций. Эти изменения происходят постепенно и неонатальный период имеет переходный период, т.е. от внутриутробного до кровообращения взрослого типа. С первым вдохом новорожденного легочный кровоток возрастаете 12% в 5-6 раз. В результате вентиляции легких, повышения парциального напряжения кислорода и понижения парциального напряжения углекислоты происходит уменьшение легочно-сосудистого сопротивления до 1 /5 от первоначальной величины.

Увеличение сердечного выброса  и снижение легочно-сосудистого  сопротивления снижают давление в легочной артерии. Однако это происходит не ранее, чем через 3-12 часов после рождения. Непосредственное измерение величины систолического давления в легочной артерии, проведенное у новорожденных от 6 до 720 минут жизни, что первоначально давление в легочной артерии превышает величину аортального систолического давления на 10-12 мм рт.ст. Через 3-12 часов оно снижается, его величина становится ниже показателя давления в аорте, но тем не менее систолическое легочное давление остается высоким и составляет 60-85% от системного. Уменьшение величины систолического легочного давления происходит в течение первых 5-7 суток жизни, а нормализация происходит в сроки до 14 дней после рождения.

Снижение давления в легочной артерии является результатом морфологической перестройки легочных сосудов ( расширение альвеол, регресс гипертрофированного мышечного слоя арте-риол и мелких легочных артерий). Процесс этот медленный, и инволюция легочных сосудов заканчивается ко 2-3-му месяцу жизни.

Поддержанию высоких цифр легочно-сосудистого давления способствуют некоторые факторы:

• спазм легочных сосудов в результате гипоксии и ацидоза, возникших в родах;
• сохранение внутриутробного строения мелких легочных сосудов и артерий;
• возросший легочный кровоток в результате вентиляции легких,
• наличие артериально-венозного сброса крови через фетальные коммуникации.

Прекращение плацентарного  кровообращения оказывает влияние  на общепериферическое сопротивление. Однако в первые часы жизни падает артериальное давление, больше диастолическое, и расценивается это как воздействие вазомоторного центра в результате асфиксии при родах. Повышение и нормализация артериального давления происходит в первую неделю жизни. В норме показатели артериального давления у новорожденных составляют в первые часы жизни: систолическое -65-80 и диастолическое - 35-40 мм рт.ст. В конце первой недели жизни оно равно в систолу 70-80 и в диастолу 40-45 мм рт.ст.

После перевязки пуповины давление в нижней полой вене падает, что обусловлено прекращением венозного  возврата из плаценты. С началом  дыхания и уменьшением давления и сопротивления в легочных сосудах повышается величина давления в левом предсердии и между предсердиями исчезает градиент давления, имеющийся антенатально. Эти изменения приводят к тому, что клапанный лоскут отверстия (cristadividens) приближается к краю межпредсердной перегородки. Функциональное закрытие осуществляется за несколько часов. При малейшей нагрузке, способствующей повышению давления в правом предсердии (крик, плач, кормление), овальное окно начинает функционировать.

Клинически, по данным Nadas A.S., 1957, у 50% детей до года овальное окно продолжает функционировать. Анатомическое закрытие наступает к 1-2 годам жизни.

Следует отметить, что после  отделения плода от плаценты прекращается не только "венозный возврат" насыщенной кислородом крови через пупочную вену, но и снабжение пупочной вены кислородом. Это и вызывает ее сужение. И в этом случае анатомическая облитерация продолжается несколько месяцев.

Этот период изменчивой гемодинамики в зависимости от состояния новорожденного относят к периоду неустойчивого транзиторного,  или персистирующего кровообращения.