Слюнокаменная болезнь. Клиника. Диагностика. Лечение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Слюнокаменная болезнь. Клиника. Диагностика. Лечение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ведение

На важность слюнных желез для организма и их взаимосвязь с другими органами и системами указывали многие отечественные и зарубежные специалисты. Данные органы принимают участие в выполнении пищеварительной, выделительной, эндокринной и других функций. Слюнные железы тесно взаимосвязаны с нервной системой, гипофизом, поджелудочной, щитовидной и половыми железами, самостоятельно синтезируют гормоны, ферменты и часто реагируют на изменения в этих органах.

 

 В слюне содержатся бактериостатические субстанции (лизоцим, бактериолизин и т.д.), которые угнетают рост стрептококков, пневмококков, сальмонелл и т.д. Имеются сведения об обнаружении морфологических изменений в других эндокринных органах после удаления слюнных желез. Слюнные железы являются маркером клинически скрыто протекающего сахарного диабета, так как способны вырабатывать инсулиноподобное вещество.

В недавнем прошлом СКБ считалась относительно редким заболеванием. Однако с развитием методов диагностики процент ее выявляемости значительно возрос, и в настоящее время на ее долю приходится до 78% всех заболеваний слюнных желез.

Конкремент чаще образуется в поднижнечелюстной железе (90-95%) и значительно реже - в околоушной (5-8%). Образование слюнного камня в малых слюнных железах встречается крайне редко

Половое различие в поражаемости камнем достоверно не отмечено. В то же время у горожан СКБ встречается в 3 раза чаще, чем у жителей села. Длительность заболевания (с момента появления первых клинических признаков) обычно составляет от нескольких месяцев до 20-25 лет, преимущественно оно наблюдается в среднем возрасте.

 

Этиология

Этиология СКБ до настоящего времени окончательно не установлена. Существует ряд предположений о причинах и механизме образования слюнного камня.

В начале ХХ века полагали, что в основе образования конкремента лежит внедрение инородного тела в протоки слюнных желез, вокруг которого оседают известковые соли, выпадавшие из слюны. Вместе с тем многие клиницисты при попадании инородных тел в протоки желез значительно чаще наблюдали развитие сиаладенита, а не слюннокаменной болезни.

Зёдерлунд, исследуя конкременты, обнаружил в них значительное содержание колоний актиномицетов, которые составляли ядро камня. Исходя из этого, И. Лукомский, Н. Лесовая, Stones и другие полагали, что в механизме образования слюнного камня главную роль играют микроорганизмы, под влиянием которых нарушается физико-химическая структура стенки протока, отторгаются клеточные элементы, образующие ядро, инкрустирующееся известковыми солями, выпадавшими из слюны. В то же время Н.Пшеничный считал, что микроорганизмы не являются причиной формирования камня и для его образования необходим еще какой-то дополнительный фактор.

А. Колесов, А. Клементов, Е. Андреева выявили у пациентов с СКБ повышенное содержание кальция в плазме крови и считали, что в патогенезе заболевания несомненную роль играет нарушение минерального обмена в организме. Кроме того, А. Колесов отметил, что увеличение количества кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови и слюне сопровождается обильным отложением зубного камня в полости рта.

Существенную роль в образовании камня может играть А-авитаминоз. Согласно наблюдениям Г.Гребенщикова, рацион питания с низким содержанием витамина А приводит к возникновению мочекаменной болезни. И.Худояров, создав А-авитаминозную диету в эксперименте, отметил армирование микролитов в слюнных железах крыс.

 

 

 А. Клементов указывал, что хронический сиаладенит, развивающийся в силу разных факторов, является причиной образования геля - органической основы камня, который в последующем, кристаллизуясь, превращался собственно в камень. М.Григалашвили с соавторами отметили, что жители Западной Грузии, чаще употреблявшие кислые и острые приправы, чем население Восточной Грузии, реже болели сиаладенитами, в том числе калькулезными.

На основании результатов клинического и экспериментального исследований установлено, что СКБ развивается на фоне врожденных нарушений протоковой системы. При этом образование слюнного камня происходило в расширенных отделах протока, перед стриктурированной (стенозированной) ее частью. Расширение отдельных участков протока является следствием врожденных нарушений, а не результатом образования и роста слюнного камня, как ранее полагали некоторые ученые. Участки стеноза (стриктуры) протока являлись, по сути, физиологически нормальными, однако по отношению к эктатическим отделам протока они становились стенотическими, замедляя скорость выделения секрета. Кроме наличия врожденных изменений протоковой системы для образования конкремента также была необходима особая анатомическая форма околоушного или поднижнечелюстного протоков, которые имели вид ломаной линии с резкими изгибами.

Все известные теории возникновения СКБ не противоречили, а дополняли друг друга, поэтому, на наш взгляд, верным считается мнение о том, что болезнь носит полиэтиологический характер.

В своем составе слюнные камни имеют органические и минеральные вещества. В структуре камней преобладают такие минеральные компоненты, как фосфат, карбонат кальция и фосфат магнезии, а органическая основа камня в виде протеинов составляет 25-30% . В то же время А.Кораго и соавт. (1993) установили, что в составе камня превалируют органические вещества (75-90%) в виде различных аминокислот с преобладанием аланина, глутаминовой кислоты, глицина, серина. Минеральный компонент представлен карбонатсодержащим гидроксилапатитом, витлокитом и следами гипса. D. Karengera et al. (1996), изучая минеральный состав 23 слюнных камней, обнаружили, что их органический компонент (белки) может колебаться в пределах 33-66% и выше.

По мнению А. Денисова, образование минеральных конкреций в СЖ является обычным явлением. В ацинарных клетках в 80% случаев авторы выявили микрокамни размером 25 мкм, состоявшие из ионов кальция и обломков внутриклеточных мембран. При нарушении оттока слюны эти микрокамни могли остаться внутри протока и в дальнейшем вызвать местную обструкцию. Редкое образование конкрементов в околоушных слюнных железах связано с тем, что в их секрете содержится статхерин, который является мощным ингибитором осаждения из слюны фосфата кальция. Длительная ретенция слюны из-за обтурации протоков камнем обычно ведет к ее застою и развитию хронического сиаладенита, гибели ацинарной ткани и замещению ее фиброзной.

 

  
Первые указания на возможность образования «маленьких камушков вокруг языка» имеются в сочинениях Гиппократа; Гален также наблюдал у больных слюну, смешанную с маленькими телами, похожими на градинки.  
 
Термин «слюнные камни» предложил в 1937 г. Scherer, установивший впервые связь конкрементов полости рта с слюнными железами; термин «слюннокаменная болезнь» предложен Л. П. Лазаревичем (1930). В рукописном сочинении штаб-лекаря Кольвинского «О вырезывании камня из-под языка» (1795) также имеется указание на возможность камнеобразования в слюнной железе, а первая русская печатная работа по этому вопросу (В. А. Басов, 1851) уже содержала достаточно подробное изложение всех известных к тому времени сведений о слюннокаменных отложениях.  
 
В первой диссертации о них (De Closmodene, 1885) уже есть ссылка на 112 собранных в литературе наблюдений, а в 1913 г. Heinike (350 литературных источников о болезнях слюнных желез) посвящает в своей большой работе целую главу сиалолитиазису. В 30-х годах нашего столетия ряд диссертаций и монографий посвящен данному вопросу (Nachmansohn, 1931; Ludwig, 1932; Bockstroh, 1933; Voss, 1936, и др.). В СССР к настоящему времени имеется значительное число монографических (А. В. Клементов, 1960; С. Н. Угулава, 1960) и диссертационных (Н. Е. Ямпольский, 1940; В. П. Снежков, 1944; Н. Г. Бадзошвили, 1949; Н. Д. Лесовая, 1956; А. В. Клементов, 1957; М. Н. Михайлов, 1957; И. Худояров, 1965; В. А. Балоде, 1965; В. М. Соболева, 1966; Н. Ф. Пшеничный, 1966, и др.) исследований. Обстоятельные статьи о слюннокаменной болезни опубликовала В. С. Коваленко (1957—1969).  
 
Несмотря на достаточное освещение данного вопроса в литературе, количество диагностических (а следовательно — и лечебно-тактических) ошибок, допускаемых в поликлиниках при слюннокаменной болезни, все еще очень велико (у 30—88% больных). Вместе с тем, слюннокаменная болезнь составляет от 40 до 60% всех заболеваний слюнных желез (С. Н. Угулава,; А. В. Клементов; В. С. Коваленко; В. М. Соболева, и др.). 
 
Это налагает на практических врачей обязанность изучать основательно все аспекты слюннокаменной болезни.  
 
По данным В. М. Соболевой, болезнь встречается у жителей города в 3 раза чаще, чем у сельского населения; мужчин она поражает в 1 1/2 раза чаще, чем женщин, преимущественно в возрасте около 30 лет. Излюбленная локализация слюнных камней — подчелюстная железа и вартонов проток. Так, по данным М. Н. Михайлова, подчелюстные слюнные железы и их протоки были поражены у 89,5% больных, подъязычные железы — у 7,5%, а околоушные — у 3% больных.

Патогенез

Патогенез камнеобразования окончательно не выяснен. Существует ряд теорий, которые выдвигают значение того или иного фактор или комплекса факторов.  
Например, еще в 1899 г. В. В. Подвысоцкий указывал на четыре условия, способствующие камнеобразованию: задержка выделения слюны (приводящая к ее застою и сгущению); повышение концентрации свежей слюны; появление в слюне инородных веществ — бактерий, сгустков фибрина, слизи, отторгнувшихся клеток; изменение состава слюны (химические процессы разложения в ней, способствующие выпадению нерастворимых соединений).  
Некоторые авторы придают большое значение попаданию микробов в проток железы, особенно актиномицетов. Современные авторы (И. Г. Лукомский, 1950; Н. Д. Лесовая, 1955; Pfeifer, 1953; Stones, 1954, и др.) трактуют процесс камнеобразования следующим образом: возникшее воспаление в выводных протоках и паренхиме слюнных желез приводит к отеку стенок протоков и сужению их просвета; это влечет за собой затруднение оттока слюны и застой ее.  
Кроме того, воспаление и воздействие микроорганизмов нарушают физико-химическую структуру стенки выводного протока, вызывают отторжение клеточных элементов стенок протоков, выпадение геля. Отторгнувшиеся клетки и гель образуют комки, которые составляют ядро будущего камня.  
 
Это ядро постепенно инкрустируется солями извести, выпадающими из слюны в результате застоя или изменения ее состава. В частности, по данным А. А. Колесова и А. В. Клементова, существенную роль в камнеобразовании играет такой фактор, как повышение содержания кальция и фосфора в плазме крови, отмеченное ими у больных слюннокаменной болезнью.  
Преимущественное поражение слюннокаменной болезнью лиц среднего и пожилого возраста находит объяснение в исследованиях Р. П. Подорожной, которая установила, что возрастные изменения биохимического состава слюны и проникновение ряда веществ через слюнные железы способствуют, по мере роста и старения организма, выпадению слюнного камня.  
Ее данные свидетельствуют о том, что с возрастом в слюне уменьшается количество растворимых веществ и увеличивается концентрация осаждаемых соединений. Возможно, что в образовании слюнных камней определенную роль играет и А-авитаминоз. 
Высказанное некоторыми авторами предположение о наличии связи слюннокаменной болезни с другими «каменными» заболеваниями не подтвердилось при обследовании больных с урологическими заболеваниями в санаториях Трускавца (В. М. Соболева).  
Соответственно рентгенологическим исследованиям Г. А. Зедгенидзе, наиболее частая локализация слюнных камней в подчелюстных железах связана с тем, что в местах изгибов Вартонова протока перистальтика его выражена значительно слабее, чем в других участках. Это способствует застою слюны и выпадению из нее солей.  
По мнению других авторов, этому процессу благоприятствуют такие факторы, как большие размеры протока и паренхимы подчелюстной слюнной железы, частое раздражение устья протока и окружающей слизистой оболочки дна рта пищей и другими раздражителями, наличие в слюне подчелюстной железы большого количества белковых веществ и наличие в протоке железы дивертикулов.  
Таким образом, процесс образования слюнных камней весьма сложный, зависящий, очевидно, от ряда местных и общих факторов, среди которых следует учитывать и такие, как сила ответной воспалительной реакции организма и, в частности, тканей железы на внедрение микроорганизмов, на травматические воздействия и др.

Патологическая анатомия

Изменения в протоке состоят в следующем: расширение его и хроническое воспаление стенок, периодическое абсцедирование и флегмоны вокруг камня. Изменения в железе: хроническое воспаление с круглоклеточной инфильтрацией, разрастание соединительной ткани, а также атрофия железистой паренхимы.  
Патогистологические изменения характеризуются хроническим воспалением слюнной железы, склерозом и атрофией железистой ткани. Наиболее значительные изменения, указывает В. М. Соболева, с почти полной атрофией паренхимы железы, наблюдаются при длительном течении болезни, а также при наличии в железе множества камней. В некоторых случаях, наряду с сильно измененными дольками железы, на сравнительно небольшом расстоянии от места расположения камня можно обнаружить вполне сохранившуюся железистую ткань и выводные протоки, имеющие обычный просвет.  
Хотя и редко, но можно обнаружить друзы лучистого грибка как в паренхиме пораженной железы, так и в толще слюнных камней. Это свидетельствует об определенной роли актиномикотического поражения в развитии камнеобразования. Периодически происходит обострение хронического воспаления.  
 
Размер обнаруживаемых слюнных камней колеблется от песчинки до объема куриного яйца; вес — до 35 г (М. Л. Виннер); форма: в протоках они продолговатые, в паренхиме — овальные; цвет камней серовато-желтый, серовато-белый; поверхность их шероховатая. Химический состав: 70—75% камня составляет фосфорнокислый кальций, 5—10% — углекислый калий, натрий, магний, хлор, железо; 25—30% — белок, эпителий, муцин. 
Клиническое течение зависит от длительности заболевания, размеров и локализации камня, степени разрушения и поражения паренхимы железы, от наличия или отсутствия обострения, степени инфицирования железы микрофлорой, от реактивности и сопротивляемости организма больного и от других факторов.  
 
H. Д. Лесовая выделяет 3 формы клинического течения болезни: калькулезный сиалоаденит, калькулезный сиалодохит, калькулезный сиалоаденит и сиалодохит. Эта классификация не отражает большую вариабельность локализации и клинического проявления болезни. Более полной является классификация, предложенная А. В. Клементовым (1956, 1960), которая учитывает как локализацию камня, так и остроту заболевания, а также факт возможного самопроизвольного отхождения или удаления его.

Классификация слюннокаменной болезни по А. В. Клементову: 
 
I. Слюннокаменная болезнь с локализацией камня в протоке железы:

1. подчелюстной;

2. околоушной;