Сравнительный анализ типов дизонтогенеза

 

 

                                                     Содержание

Введение ………………………………………………………………………..3

Сравнительный анализ типов дизонтогенеза. ………………………………4

Конспект коррекционно-развивающего занятия при задерженном

типе  дизонтогенеза……………………………………………………………14

Заключение…………………………………………………………………….18

Список литературы……………………………………………………………19

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

     Одной из важнейших задач современной практической психологии является психологическая диагностика и коррекция отклонений детского поведения. При исследовании ребенка с отклонениями в развитии в центре внимания психолога обычно стоит вопрос о психологической квалификации основных психических расстройств, их структуры и степени выраженности. Оценка нарушений развития у детей учитывает также и отклонения от стадии возрастного развития, на которой находится ребенок, то есть особенности дизонтогенеза, вызванного болезненным процессом, его последствиями.

     В детском возрасте чувствительность отдельных сторон психики к вредоносным воздействиям определяется не столько их характером, сколько особенностями той возрастной стадии развития, на которой находится ребенок. Чем меньше ребенок, тем больше на первый план выступают признаки нарушения развития — дизонтогенеза. Чем раньше произошло поражение мозга, тем чаще в картине дизонтогенеза появляется компонент психического недоразвития. Помимо общего недоразвития в условиях болезни процесс онтогенеза характеризуется явлениями неустойчивости, асинхронии, при которых своевременно не возникают необходимые взаимодействия между отдельными системами. В этой связи вероятно появление признаков изоляции, патологической акселерации, регресса ряда психических функций. Эти изменения задерживают формирование новых психических процессов, затрудняют прогрессивные перестройки, необходимые для нормального развития.

     Цель данной  работы – рассмотреть типы дизонтогенеза.

     Задачами данной  работы являются:

1. Сравнить типы дизонтогенеза

2. Составить коррекционно-развивающее занятие при задерженном типе дизонтогенеза.

    

 

1.Сравнительный анализ типов дизонтогенеза

Вид дизонтогенеза – недоразвитие

     Основные проявления дизонтогенеза - характерна выраженная инертность психических процессов с фиксацией на примитивных ассоциативных связях, с трудностью их перестройки. Формирование   иерархических   связей грубо затруднено. В асинхронии развития преобладают явления ретардации. Различные функции недоразвиты неравномерно. Наиболее выражена недостаточность высших психических функций и меньше — базальных: развитие интеллекта, как правило, страдает в большей степени, чем речи, а последняя нарушена больше, чем восприятие, память, моторика, элементарные эмоции.

     Факторы, вызывающие повреждение - она выражается в стойком снижении познавательной деятельности у детей вследствие органического поражения головного мозга в перинатальный и ранний постнатальный периоды.

     Тип отклонения развития - клинический вариант – олигофрения в степени дебильности.

Д1 – диффузное органическое поражение коры больших полушарий головного мозга на ранних этапах онтогенеза.

Д2 – недоразвитие ВПФ (высших форм мышления, памяти, внимания, специфическое нарушение речи, моторики, эмоционально-волевой сферы, социального опыта и социальной адаптации).

Д3 – недоразвитие познавательной деятельности (дефицит любознательности, замедленное, затрудненное усвоение нового, плохая обучаемость).

     Сроки повреждения - наиболее типично раннее время поражения.

 

 

 

 

Вид дизонтогенеза – повреждённое развитие 

     Основные  проявления дизонтогенеза - Б. В. Зейгарник (1962) выделяет три преимущественных нарушения мышления при органической деменции у взрослых больных:

- снижение функции обобщения;

- нарушение логического  строя мышления;

- нарушения критичности  и целенаправленности.

Г. Е. Сухарева (1965) выделяет четыре типа органической деменции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения. При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмечаются нарушение логического строя мышления, выраженная наклонность к персеверациям. При третьем типе органической деменции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активности мышления. При четвертом — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубыми расстройствами внимания, резкой отвлекаемостью, «полевым поведением» (термин К. Левина). Наиболее часто встречаются два последних типа органической деменции в детском возрасте.    

     Факторы, вызывающие повреждение - связано с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга и отличается парциальностью расстройств. Для дифференциальной диагностики с олигофренией имеют принципиальное значение указание на первоначально правильное и своевременное развитие ребенка до периода перенесенной инфекции, интоксикации или травмы мозга и хронологическая связь психического снижения с перенесенной вредностью.     

     Тип отклонения развития - клинический вариант – эпилептическая деменция.

Д1 – нейрозаболевания головного мозга (менингит, энцефалит).

Д2 – распад сформировавшихся психических функций (снижение памяти, неравномерная умственная работоспособность, замедленность и инертность психических процессов).

Д3 – психические нарушения (повышенная возбудимость, склонность к аффективным разрядкам, агрессивное поведение, патология влечения), припадки.     

     Сроки повреждения - деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2—3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур является относительно сформированной, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие.

Вид дизонтогенеза – задержанное развитие

     Основные  проявления дизонтогенеза - согласно исследованиям Л. И. Переслени и Л. Ф. Чупрова, в психологической картине ЗПР выявляется два базисных синдрома:

нарушение регуляции психической деятельности, реализуемой посредством произвольного внимания, и

нерезкое недоразвитие познавательной деятельности.

Если при психофизическом инфантилизме на первый план выступают недостатки регуляции поведения и деятельности, то при ЗПР церебрально-органического генеза — признаки неполноценности познавательной деятельности.

ЗПР имеет относительно благоприятную динамику в плане обучения и воспитания такой категории детей. Многие из них при адекватном индивидуальном подходе способны удовлетворительно осваивать программу обучения массовой школы. Однако большая часть детей с ЗПР обучаются по рекомендации психолого-медико-педагогических консультаций (комиссий) по коррекционным программам в стенах массовой общеобразовательной школы. Обычно данное состояние диагностируется только в пределах до подросткового возраста. В более старшем возрасте эти состояния не диагностируются или переходят в другой вид пограничных состояний. «Благоприятный исход бывает не всегда: у части больных (20%) признаки грубой незрелости эмоционально-волевой сферы сохраняются, а позже проявляются в виде психопатий»    

     Факторы, вызывающие повреждение - задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими факторами, соматогенными (хронические соматические заболевания), психогенными (неблагоприятные условия воспитания), а также церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекции, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода). При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического). Замедление же темпа познавательной Деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью), при психогенных формах — в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности, при церебрально-органических наиболее часто приводящих к трудностям в обучение с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев — и с первичной недостаточностью отдельных  корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.).

     Тип  отклонения развития - клинический вариант – ЗПР церебрально-органического генеза.

Структура дефекта.

Д1 – минимальное органическое повреждение или функциональная недостаточность центральной нервной системы.

Д2 – нарушение познавательной деятельности (мозаичного характера) в сочетании с эмоционально-личностной незрелостью.    

     Сроки повреждения - основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2—З лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Вид дизонтогенеза – дефицитарное развитие

     Основные  проявления дизонтогенеза - слепые дети — у которых полностью отсутствуют зрительные ощущения или имеется светоощущение или остаточное зрение (острота зрения — 0,04 на лучше видящем глазу с применением очков).

Слабовидящие дети — обладающие остротой зрения на лучше видящем глазу с использованием обычных средств коррекции (очки) от 0,05 до 0,2, а также дети с более высокой остротой зрения, но имеющие некоторые другие нарушения зрительных функций (например, резкое сужение границ зрения). Дефицитарность развития у лиц с нарушениями зрения главным образом проявляется в вербализме мышления, нарушениях пространственных представлений, недоразвитию психомоторной сферы. Прогноз и коррекционные возможности у таких детей индивидуальны и зависят от ряда факторов, таких как степень нарушения зрения и время возникновения дефекта, уровень интеллектуального развития ребенка, своевременности коррекционного обучения и успешности тифлотехнической коррекции.

Глухие дети — с глубокими, стойкими двусторонними нарушениями слуха, врожденными или приобретенными в раннем детстве. Среди глухих выделяют две категории детей: глухие без речи (ранооглохшие) и глухие, сохранившие речь (позднооглохшие).

Слабослышащие дети — с частичным снижением слуха, приводящим к нарушению речевого развития. К слабослышащим относятся дети с понижением слуха от 15—20 дБ до 75 дБ.   

     Факторы, вызывающие повреждение - патологическое формирование личности у детей с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, а также хроническими соматическими заболеваниями, при которых дефицитарность в сенсорной, моторной, соматической сферах обусловливает явления депривации и нарушения эмоциональной сферы.), связанное с тяжелыми нарушениями (грубым недоразвитием либо повреждением) отдельных анализаторных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих хронических соматических заболеваний. Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению развития ряда других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Эти нарушения развития частных психических функций тормозят психическое развитие в целом.  

     Тип отклонения развития - клинический вариант – слепо-глухо-немота.

Структура дефекта.

Д1 – слепо-глухота.

Д2 – отсутствие речи, недоразвитие как отдельных функций, так и общей, ЗПР.

Д3 – огромная депривация.     

     Сроки повреждения - детский возраст

Вид дизонтогенеза – искаженное развитие

     Основные  проявления дизонтогенеза - сложное сочетание общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящее к ряду качественно новых патологических образований, не присущих каждому из входящих в клиническую картину виду нарушенного развития. Искаженное развитие наблюдается при процессуальных расстройствах, раннем детском аутизме (РДА, или синдром Л. Каннера) и т. п.

РДА — это болезненное состояние психики ребенка, характеризующееся сосредоточенностью на своих переживаниях, уходом от реального внешнего мира. При аутизме часто нарушается ориентировка во времени, появляется отрыв от реальности, отгороженность от мира, отсутствие или парадоксальность реакций на внешние воздействия, пассивность и сверхранимость в контактах со средой в целом. Поведение аутичного ребенка характеризуется выраженной стереотипностью, однообразием. Ранний детский аутизм, комплекс внешних проявлений, может быть экзогенно обусловлен и иметь органическую природу, быть вторичного психогенного происхождения.

Вторичный психогенный аутизм формируется в ситуации депривации – сенсорной, когнитивной и эмоциональной. Может развиваться в разных ситуациях, при помещении ребенка в приют, концентрационные лагеря, при наличии сенсорных дефектов у ребенка. Первичный аутизм имеет генетическое сходство с шизофренией, протекает как процессуальное психическое заболевание или органическая патология Ц.Н.С.

Прежде всего, это стремление к сохранению привычного постоянства в окружающем: есть одну и ту же пищу; носить одну и ту же одежду; гулять по одному и тому же маршруту и т. п. Попытки разрушить эти стереотипные условия жизни ребенка вызывают у него диффузную тревогу, агрессию либо самоагрессию.

В моторике характерны вычурность позы, движений, мимики, ходьба на цыпочках. Движения часто неуклюжи, угловаты, замедленны, плохо координированы, лишены детской пластичности, производят впечатление «деревянных», марионеточных. Медлительность сочетается с импульсивностью.

Также своеобразны у детей речевые расстройства. Аутичность проявляется в уменьшении речевого контакта, иногда ребенок совсем перестает пользоваться речью (мутизм) и не реагирует на речь окружающих (сурдомутизм). Часто страдает выраженность речи. Речь может быть бедной, содержащей набор коротких штампов, отдельных слов. Она может быть литературной, богатой неологизмами. Главная особенность речи аутичного ребенка — автономность, неиспользование ее для диалога, общения и познания окружающего мира.