Общая морфология инфекционных болезней, сепсис, сибирская язва

Министерство сельского  хозяйства РФ

Федеральное государственное бюджетное  образовательное учреждение

Высшего профессионального образования 

«Пермская государственная сельскохозяйственная академия

имени академика Д.Н.Прянишникова»

                                                                 

                                                                        Кафедра ВНБ, хирургии и акушерства 

                                                      

                                 

Реферат

 на тему: Общая морфология инфекционных болезней, сепсис, сибирская язва. 

 

 

 

 

Выполнила студентка:                                  факультета ветеринарной 

                                                                         медицины и зоотехнии                                  

                                                                         4 курса, 41 «б» группы 

                                                                         Демакова Е.А.

 

Проверила:                                                     доцент, кандидат ветеринарных

                                               наук Бобрикова Н.В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пермь 2013.

Содержание 

Патологическая  морфология инфекционных болезней

Сепсис 

Сибирская язва

Патологическая морфология инфекционных болезней

Инфекционными называют болезни, которые возникают в  результате действия на организм биологических  агентов, или инфектов, - бактерий, вирусов, риккетсий, грибов. При внедрении в организм болезнетворных простейших и гельминтов развиваются болезни, получившие названия инвазионных. Под инфекцией в широком смысле слова понимают проникновение патогенного агента в организм, вызывающего в нем при своей жизнедеятельности сложный комплекс альтеративных и ответных защитно-компенсаторных иммунных реакций. Инфекционная болезнь - одна из форм проявления инфекции.

Инфекционные болезни  могут быть экзогенными, когда возбудитель  проникает в организм извне, или  эндогенными (аутоинфекция).

Совокупность сложных  реакций взаимодействия болезнетворного микроба с организмом хозяина от начала возникновения, динамики развития и исхода болезни называется инфекционным процессом. Характер его развития зависит как от особенностей микроорганизма (его физико-химической структуры и биологических антигенных свойств), так и от вида, возраста, индивидуальных особенностей и реактивного состояния животного организма.

Место проникновения  возбудителя в организм носит  название ворота инфекции. Воротами инфекции могут быть:

1. Пищеварительный тракт;
2. Через поврежденную кожу (при травмах, укусах насекомых и т.п.);
3. Легкие с вдыхаемым воздухом;
4. Слизистые оболочки мочевыводящих и половых органов и др.

Первичный комплекс это  когда из ворот инфекции возбудитель  попадает по лимфатическим путям  в регионарный лимфоузел. Он может быть полным и неполным. Полным он называется тогда, когда изменения находят и в воротах инфекции и регионарном лимфоузле. Обычно это наблюдается при массивности инфекта, или вирулентности его, или ослабленной резистентности. Неполным первичный комплекс называют тогда, когда в воротах инфекции изменений нет, а изменения находят только в регионарных лимфоузлах. В практике первичный комплекс как правило неполный.  Возбудитель из ворот инфекции по лимфатическим путям попадает в регионарный лимфоузел. В регионарном лимфоузле происходит реакция организма на нахождение возбудителя и на этой стадии организм может инактивировать возбудитель и сформировать иммунитет, организм без каких либо клинических признаков выздоравливает.

Если возбудитель размножается и распространяется дальше, то происходит прорыв наружного барьера и генерализация инфекционного процесса, что сопровождается температурой и появлением клинических признаков болезни, возбудитель размножается в крови. На этой стадии возбудитель может быть уничтожен, защитными клеточными и гуморальными факторами неспецифического и специфического иммунитета. Организм животного выздоравливает, формируется иммунитет. Если выздоровления не происходит, то происходит прорыв внутреннего защитного барьера организма.

Возбудитель прорывает барьер регионарных лимфоузлов органов и размножается в органах и тканях. При этом размножается возбудитель на биохимически близком к нему субстрате. Отсюда возбудители классифицируются на дермотропные, например ящур; пневмотропные, такие как туберкулез крупного рогатого скота и т.д. На стадии локализации возбудителя в органах или тканях происходят патологические изменения в них. На этой стадии тоже идет борьба организма с возбудителями:

1. Неспецифические факторы  клеточные и гуморальные в  органах и тканях нейтрализуют инфекцию, одновременно начинают образовываться специфические факторы иммунной защиты (клеточные и гуморальные т.е. антитела или JgG, JgA, JgM.). На этой стадии организм может выздоравливать и сформироваться специфический иммунитет. Но органы и ткани остаются с повреждениями. Функция их снижена.

2. Развитие патологоанатомического  процесса на стадии повреждения  органов и тканей, особенно, жизненно  важных может произойти смерть  животного. 

3. Развитие патологического  процесса в органах или тканях заключается в слейдующем: развивается состояние организма, когда он не может уничтожить организм больного животного, тогда для уменьшения интоксикации со стороны некроза вокруг него образуется соединительно–тканная капсула, которая резко уменьшает интоксикацию. Этот вариант патологического процесса называется переход в хроническую форму заболевания.

Наличие в организме  возбудителя еще не указывает  на наличие инфекционной болезни, для  любой инфекционной болезни есть комплекс общих и местных изменений. Посмертная диагностика инфекционных болезней животных основана на выявлении общих изменений, характеризующих инфекцию вообще и комплекса местных изменений, типичных для каждой инфекционной болезни.

Местные изменения определенных тканей и органов типичны для каждой инфекционной болезни (например, воспаление кишечника при колибактериозе и сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцеллезе).  Комплекс местных изменений дает возможность определить предположительный диагноз на конкретную болезнь.

К местным изменениям – относятся:

1. альтеративные (атрофические, дистрофические и некротические), так, при тяжелом течении инфекции, токсических формах ее и в сенсибилизированном организме преобладающими являются дистрофические изменения,
2. воспалительные процессы,
3. пролиферативные процессы, так при хронических инфекциях на первый план выступают пролиферативные процессы, проявляющиеся гиперплазией ряда органов (селезенки, лимфатических узлов и др.).

Наиболее закономерны  при инфекционных болезнях воспалительно–пролиферативные процессы, нередко с образованием гранулем, типичных для отдельных болезней.

Характер местных изменений  и степень их выраженности зависят  от:

1. вида возбудителя,
2. состояния организма животного.

Локализация местных  изменений различная, зависит:

1. от способа (путей) заражения, примером зависимости локализации от путей заражения могут служить сибиреязвенные карбункулы, развивающиеся в коже, кишечнике или в легких,
2. тропизма возбудителя болезни к определенным органам и тканям. Тропизм особенно выражен при вирусных инфекциях, например вирус бешенства – в центральной нервной системе, ганглиозных клетках головного мозга и т. п.
3. гематогенной или лимфогенной эмболии,
4. от предшествующей сенсибилизации. При ряде инфекционных болезней местные изменения возникают в результате предшествующей сенсибилизации, иммуноморфологической перестройки (эндокардиты и полиартриты при роже свиней, гломерулонефриты при инфекционной анемии и др.),
5. повреждения и нарушения функции того или иного органа, например, при чрезмерной функциональной деятельности органов (тяжелые поражения миокарда при перегрузке больного ящуром животного и др.).

Общие изменения – характеризуют инфекционную болезнь, связаны с реакциями систем организма на повреждение.

К общим изменениям, характеризующим инфекционный процесс, относят:

1. расстройства крово- и лимфообращения,
2. гиперплазию селезенки, лимфатических узлов,
3. дистрофические и некротические изменения,
4. катаральное воспаление слизистых оболочек,
5. поражение кожных покровов,
6. иммунологические сдвиги.

 Расстройства крово- и лимфообращения

Сосудистые (гемодинамические) расстройства возникают вследствие:

А) действия возбудителя  и его токсинов на стенку сосудов,

Б) нарушения нервной регуляции сердечно-сосудистой системы в связи с поражениями сердца и его иннервационного аппарата, а так же поражении сосудодвигательных центров или нервов.

Кровоизлияния, имеют  наибольшее диагностическое значение. Они встречаются при всех острых и многих хронических болезнях. Особенно выражены кровоизлияния, сопровождающиеся отеком соединительнотканной клетчатки при септических бактериальных и вирусных заболеваниях, когда на вскрытии можно наблюдать картину геморрагического диатеза. Кровоизлияния при инфекционных болезнях – результат диапедеза эритроцитов. При аллергическом течении инфекции стенка сосудов подвергается фибриноидному некрозу. Часто развиваются воспаления сосудов (васкулиты), сопровождающиеся тромбозом сосудов, например при перипневмонии крупного рогатого скота, чуме свиней.

При упадке сердечной  деятельности возникает застойная гиперемия, вследствие чего появляются отеки подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной соединительной ткани, легких, головного и спинного мозга, а также скопление транссудата в серозных полостях. Серозное или катаральное воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др. также имеет связь с застойной или рефлекторно возникающей артериальной гиперемией. При вирусных инфекциях преобладают клеточно-пролиферативные реакции в эндотелии и адвентиции сосудов, диапедезные кровоизлияния.

 Гиперплазию селезенки,  лимфатических узлов

Увеличение объема лимфатических  узлов и селезенки – закономерный признак инфекционных болезней.

Лимфатические узлы быстро реагируют на изменения белкового  и клеточного состава, а также на попадание в лимфу из тканевой жидкости различных токсинов, продуктов клеточного распада и инфекционных возбудителей. При генерализованных и септических инфекциях характерными изменениями в них являются серозный или серозно-геморрагический отек, воспалительные и гиперпластические процессы.

Наиболее сильное увеличение лимфатических узлов наблюдают  в зоне первичного комплекса, а также  в узлах, регионарных локализации  основных патологических процессов.

При кишечных инфекциях, например при паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота, сильнее реагируют брыжеечные и портальные, а при респираторных (туберкулез легких и др.) – преимущественно подчелюстные, заглоточные и бронхопульмональные узлы.

Наряду с изменениями  лимфатических узлов для многих септических инфекций характерны гиперпластические реакции всей лимфоидной ткани, особенно в миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника.

Селезенка наиболее сильно реагирует при острых септических  инфекциях (сибирская язва, кокковый сепсис и др.). В основе изменений селезенки лежат: депонирование в ней крови (переполнение синусов красной пульпы кровью); пролиферативно-клеточные реакции, потеря тонуса трабекулярного аппарата и аутолитические процессы.

При раздражении вагуса или симпатических нервов изменяется тонус гладкой мышечной ткани селезенки, снижается тонус трабекул, что приводит к депонированию ее кровью.

При ряде инфекционных болезней наблюдают "септическую" селезенку  или спленомегалию.

а) сильно увеличенная,

б) мягкая и дряблая,

в) пульпа ее размягчена,

г) при сильно выраженном аутолизе с поверхности разреза  стекает дегтеобразная масса, обнажая  трабекулярный аппарат (сибирская  язва).

При подостро- и хронически протекающих инфекционных болезнях характерны:

а) гиперплазия фолликулов,

б) пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток красной пульпы,

в) селезенка в той  или иной степени увеличена в  объеме,

г) плотной консистенции,

д) на разрезе имеет  зернистый вид и более светлую  окраску (например, при хронической  форме инфекционной анемии лошадей).

Слабо или совсем не реагирует  селезенка у новорожденных и  истощенных животных даже при сепсисе (асептическая селезенка), а так же при молниеносном течении болезни, при токсикоинфекциях (столбняк, бутулизм), при микотических и многих вирусных инфекциях селезенка может оставаться в норме. Так как у них гиперпластические процессы в органах иммунной системы слабо или совсем не выражены и преобладают альтеративные и сосудисто-экссудативные процессы.

 Дистрофические и  некротические изменения

Дистрофически–некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства.