Общая морфология инфекционных болезней, сепсис, сибирская язва

Дистрофические изменения.

А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре.

Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз.

В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи.

Некрозы – особенно закономерны при гиперергическом течении болезни.

Различают некрозы:

1. прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.),
2. циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.),
3. трофические – при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз).

Воспалительные  процессы. Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормэргические, гиперэргические, гипоэргические).

Воспалительные процессы являются выражением:

1. первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект),
2. генерализации возбудителя,
3. тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы),
4. повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.),
5. Поражение кожных покровов,

При ряде инфекционных болезней развиваются изменения кожи в  виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые  имеют важное диагностическое значение.

6. иммунологические сдвиги – возникают в процессе развития любой инфекционной болезни.

Связаны с механизмами  клеточного (Т–лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение  в клетках иммунной системы (В–лимфоциты–плазмоциты).

В организме животного  происходит пролиферация и трансформация  клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация  органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма–глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты служат морфологическим проявлением иммунных реакций.

В последние годы вследствие изменившихся условий кормления  и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико–анатомическое проявление инфекционных болезней –патоморфоз – стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды.

Например, появление атипичной  формы чумы свиней, обширные некрозы  печени при паратифе поросят.

Правильный диагноз  в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа  результатов вскрытия, клинических  данных, лабораторных исследований с учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления и эксплуатации животных.

Сепсис 

Сепсис (от греч. septein – гниение) – общая инфекционная болезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), высокой лихорадкой, ацикличностью течения, некомпенсированной бактериемией и измененной реактивностью (резко сниженной резистентностью) организма.

Этиология. Возбудителями могут  быть самые разнообразные микроорганизмы (за исключением вирусов), как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Патоморфологические изменения.

Местные изменения. Отмечают во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах, где образуется первичный септический очаг, или фокус. Он характеризуется воспалительными процессами (гнойным, или серозно-геморрагическим некротизирующим воспалением) в поврежденных тканях. На месте внедрения микробов в организм септический очаг может отсутствовать. Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системе. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита.

Общие изменения. Проявляются васкулитами, гемолизом (с повышенным образованием кровяных и желчных пигментов, в том числе с развитием общего гемосидероза и гемолитической желтухи), лейкоцитозом ( с увеличением количества преимущественно нейтрофильных лейкоцитов) с развитием лейкемоидной реакции, расстройством кровообращения, диссеменированным внутрисосудистым микротромбозом, дистрофическими, воспалительными и иммунопатологическими процессами.

При сепсисе в связи с трофическими расстройствами трупное окоченение слабо выражено или отсутствует. Быстро наступающий аутолиз и  наличие микроорганизмов в крови  определяют быстрое проявление трупного разложения.

Для сепсиса характерен геморрагический  синдром, который морфологически характеризуется  следующими признаками. Кровь в результате гемолиза и асфиксии темно-красная  и несвертывающаяся или с рыхлыми  темно-красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен). Подкожная клетчатка и склера в большинстве случаев желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозно-геморрагические инфильтраты.

Поражение стенок кровеносных сосудов  сопровождается появлением множественных диапедезных точечных и полосчатых кровоизлияний в слизистых оболочках, на серозных покровах и в паренхиматозных органах (геморрагический диатез). Нередко отмечают септический эндокардит, тромбоэмболию с развитием инфарктов в почках и других органов.

Воспалительные и гиперпластические  процессы при сепсисе наблюдаются в кроветворной и лимфоидной системах, а так же в межуточной ткани паренхиматозных органов. Гиперплазия селезенки в сочетании с септическим воспалением и парезом ее гладких мышц вызывает значительное увеличение органа, который приобретает темно-красный цвет, дряблую консистенцию с обильным соскобом пульпы. У животных при сверхостром течении сепсиса, а так же у новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной дряблостью не развивается. Многие лимфатические узлы, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника увеличены, паренхима их набухшая, с признаками серозно-геморрагического или гнойного воспаления и гиперплазии. Костный мозг отечный, с превращением желтого костного мозга в красный. Тимус в состоянии акцидентальной трансформации. В паренхиматозных органах, скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции наряду с межуточными воспалительными и иммунопатологическими реакциями наблюдают ярко выраженные дистрофические и некротические процессы. Вследствие сердечной недостаточности развивается застойный отек легких со смертельным исходом.

При микроскопическом исследовании в органах иммунной системы отмечаю  сосудисто-мезенхимальные и иммунные реакции с наличием повышенного количества лейкоцитов, макрофагов, в том числе с незавершенным фагоцитозом микроорганизмов, В- и Т-лимфобластов, плазмобластов и плазмоцитов. Изменения стенок сосудов, основного межуточного вещества и волокнистых структур в этих органах характеризуются плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибринозным набуханием. В тимусе происходят прогрессирующее исчезновение лимфоцитов, распад и фагоцитоз их макрофагами. Наблюдают гиперплазию костного мозга с относительным увеличением количества миелобластов и образования очагов миелоидной метаплазии.

Классификация сепсиса.

По этиологии в зависимости  от возбудителя различают следующие  виды сепсиса: кокковый, колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый  и др. Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.

В зависимости от характера  входных ворот сепсиса (локализации первичного септического очага) могут быть следующие виды сепсиса: раневой, послеродовой, пупочный, послеожоговый, тонзилогенный, криптогенный, или скрытый, при отсутствии первичного септического очага.

По клинико-морфологическим  признакам выделяют четыре клинико-анатомические  формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия характеризуется повышенной реактивностью организма (гиперергией), острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико-геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов. В септическом очаге отмечают более или менее выраженные серозно-геморрагически-некротизирующие изменения. Однако он может отсутствовать. В последнем случае ворота инфекции не обнаруживаются.

Септикопиемия характеризуется  гнойным воспалением в септическом  очаге, бактериальной эмболией и  наличием гнойных метастазов во многих органов и тканях. Эта форма вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мастит, эндометрит и т.п.

В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление поврежденных тканей, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбофлебит с развитием  тромбобактериальной эмболии.

Величина метастатических гнойников в органах колеблется от едва заметных до 1см и более в диаметре. В их центре расположены колонии микроорганизмов, нейтрофильные лейкоциты и клетки тканей в состоянии распада, по периферии – расширенные кровеносные сосуды, лейкоциты, гистиоциты, а в хронических случаях – лимфоциты и фибробласты. К общим изменениям при септикопиемии относятся нарушение кровообращения, дистрофические и иммунопатологические процессы, а так же воспаление суставов, эндокардиты, пневмонии, гепатиты, нефриты.

Септический эндокардит характеризуется преимущественным поражением клапанов сердца или пристеночного эндокарда с гиперэргическим поражением сердечно-сосудистой системы. Как правило, он связан с фоновым заболеванием. По течению различают острый, подострый и хронический септический эндокардит. По характеру поражения преобладают альтеративные изменения (язвенный, или септический, эндокардит).

Хрониосепсис характеризуется  наличием длительно незаживающего  септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдается после ранений при гнойном мастите и эндометрите. Периодически микробы и их токсины, продукты распада тканей поступают в кровь, вызывая обострение заболевания, интоксикацию. Из общих изменений при хрониосепсисе наблюдают исхудание, атрофию органов, истощение животного.

Диагноз. Сепсис диагностируют  на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов  бактериологического исследования. Высевы делают из крови внутренних органов. Положительные результаты служат доказательством бактериемии, которая в сочетании с септическими изменениями в организме является основанием для определения сепсиса. Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва, клостридиозы и др.).

Сибирская язва

Сибирская язва (злокачественный карбункул; anthrax) - острая инфекционная болезнь, относящаяся к антропозоонозам, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Характеризуется септицемией, серозно-геморагическим воспалением подкожной и субсерозной соединительной ткани и внутренних органов. Болеют все виды млекопитающих животных и человек.

Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Грамму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.

Патогенез. Заражение животных сибирской язвой происходит преимущественно алиментарным путем, возможны аэрогенное заражение, через поврежденную кожу и слизистую оболочку. Болезнь может передаваться кровососущими членистоногими. Независимо от способа заражения бациллы сибирской язвы обнаруживаются сначала в лимфе, а затем уже в крови. В восприимчивом организме возбудитель размножается вначале в месте его проникновения, преодолевая клеточные, затем регионарные барьеры (лимфатические узлы). Развитие патологического процесса связанно с вирулентностью возбудителя, его способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины. Сибиреязвенный токсин обуславливает нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно-геморрагической инфильтрации рыхлой соединительной клетчатки. У больных животных отмечается нарушение реологических свойств крови, происходит быстрое, прогрессирующее падение объема крови и кровяного давления. Резко снижается уровень гемоглобина в крови. Кроме токсина возбудитель сибирской язвы продуцирует активный протеолитический фермент, приводящий к нарушению обмена белков и деструкции тканей. Все это обусловливает развитие почечной недостаточности, расстройства центральной нервной системы, снижение кислотно-щелочного равновесия, холинэстеразной активности крови и возрастание в ней уровня содержания азота мочевины. Смерть наступает от шока.