Система сердца и артериальной системы Робинсона

 Линейная скорость кровотока - это путь, проходимый в единицу времени частицей крови в сосуде. Линейная скорость в сосудах разного типа различна (см. рисунок справа) и зависит от объемной скорости кровотока и площади поперечного сечения сосудов.

При равенстве объемной скорости кровотока в разных отделах сосудистого русла: в аорте, суммарно — в полых венах, в капиллярах — линейная скорость кровотока наименьшая в капиллярах, где самая большая суммарная площадь поперечного сечения.

В практической медицине линейную скорость кровотока измеряют с помощью ультразвукового и индикаторного методов, чаще определяют время полного кругооборота крови, которое равно 21—23 с.

Для его определения в локтевую вену вводят индикатор (эритроциты, меченные радиоактивным изотопом, раствор метиленового синего и др.) и отмечают время его первого появления в венозной крови этого же сосуда в другой конечности. Для определения времени кровотока на участке «капилляры легких — капилляры уха» используют в качестве метки кислород, поступающий в легкие после задержки дыхания, и отмечают время его появления в капиллярах уха с помощью чувствительного оксиметра. Ультразвуковое определение скорости кровотока основано на эффекте Допплера. Ультразвук посылается через сосуд в диагональном направлении, и отраженные волны улавливаются. По разнице частот исходных и отраженных волн, которая пропорциональна скорости движения частиц крови, определяют линейную скорость кровотока.

 

2.МОДЕЛИРОВАНИЕ РЕГУЛЯЦИИ В  СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ

Модели регуляции описывают процессы, в результате которых происходит изменение режимов кровотока в сердце и сосудах при изменении условий жизнедеятельности организма. Важная роль в этом принадлежит гемодинамической, гуморальной и нервной регуляции, в контур которых включены сердце, центральные и периферические сосуды, барорецепторы, гуморальные связи.

Чтобы изучить закономерности регуляции в сердечно-сосудистой системе, необходимо рассмотреть характеристики и свойства отдельных элементов этих систем. Под гемодинамической регуляцией сердца понимают характеристики и свойства сердца, зависящие от величин, описывающих условия притока и оттока крови.

 

2.1. Модели гемодинамической регуляции

Для исследования гемодинамической регуляции сердца  построено много  моделей. Среди этих моделей рассмотрим сначала модели сердца Ф. Гродзина (1966) и В. А. Лищука (1967). Цель разработки этих моделей заключалась в исследовании и формулировке основных принципов гемодинамической  регуляции  сердечного  выброса.

В основе модели Гродинза, как и многих других моделей гемодинамической регуляции сердца, лежит закон Старлинга, гласящий, что энергия сокращения желудочка сердца в его систолу N прямо пропорциональна    конечно-диастолическому   объему этого желудочка:

Полагая, что ударный объем желудочка сердца прямо пропорционален энергии N  и обратно пропорционален артериальному давлению Ра, автор приходит к зависимости минутного объема желудочка сердца Q от давления его наполнения Pv и от среднего артериального давления Рa :

Ф. Гродинз (1966) показал, что в установившемся состоянии минутный объем желудочка сердца связан прямой зависимостью с давлением его наполнения и обратной  зависимостью  с  артериальным давлением:

где   k — коэффициент     пропорциональности, ψ(Ра) —линейная функция от среднего артериального давления Pa.

Рисунок 1. Зависимости, полученные на модели   Гродинза: А) - зависимость кровотока     Q   от  давления наполнения Рv; Б) — зависимость   кровотока Q от   среднего артериального давления    Pa

В модели В. А. Лищука (1967) гемодинамическая регуляция сердца трактуется, согласно терминологии Sarnoff, Mitchell (1961), как два независимых вида регуляции — гетерометрический и гомеометрический.

Гетерометрическая регуляция представляет собой в установившемся состоянии прямую зависимость между энергией сокращения N и конечно-диастолическим объемом желудочка сердца VKД при постоянном среднем артериальном давлении Ра :

,

где  k0—коэффициент   пропорциональности.

Гомеометрическая регуляция представляет прямую зависимость    энергии  сокращения N  от  артериального давления Ра при постоянном конечно-диастолическом объеме желудочка сердца   VКД:

,

где g - коэффициент пропорциональности.

Используя эти зависимости, В. А. Лищук показал, что минутный кровоток Q в установившемся состоянии связан прямой зависимостью с давлением наполнения Рv и не зависит от артериального давления Pa то есть Q = kPV (где к — коэффициент пропорциональности). Подводя итог, можно сказать, что модели Гродинза и В. А. Лищука по своей сути являются моделями, описывающими гемодинамическую регуляцию сердца. В модели В. А. Лищука все виды воздействия на сердце (частота пульса, нервное и гуморальное воздействие и т. д.), кроме гемодинамических, считаются постоянными.

В модели Ф. Гродинза введена частота пульса f, от которой зависит лишь время наполнения желудочка сердца.

Гемодинамической является также модель сердца Defares и др. (1963), представленная в виде переменной электрической емкости. При расчете закона изменения величины емкости во времени в течение систолы желудочков сердца, помимо параболической зависимости скорости кровотока от времени, были использованы также зависимости гемодинамической регуляции в виде.

VУД=a+(c - dPa)VКД,

где VУД - ударный объем желудочка сердца; Ра — среднее артериальное давление; VКД - конечно-диастолический объем желудочка сердца; а, с, d — постоянные коэффициенты.

В соответствии с такой интерпретацией гемодинамической регуляции ударный объем желудочка сердца (или, что то же самое, минутный объем желудочка сердца при постоянной частоте .пульса) линейно увеличивается при увеличении его конечно-диастолического давления и линейно уменьшается при увеличении артериального давления  (рисунок 2).

 

Рисунок 2. Зависимости, полученные на модели Дефара. А — зависимость   кровотока   Q от конечно-диастолического объема VКД ;  Б — зависимость кровотока Q от среднего артериального давления  Рa .

 

2.2. Модель Сахарова

При построении моделей сердца, основанных на использовании эмпирических свойств изолированных мышц, всегда исходят из зависимости изометрического усилия мышцы от исходной длины волокна и зависимости скорости изотонического укорочения от величины нагрузки, описываемой уравнением Хилла. Интерпретируя эти связи как связи между переменными сердца, мы получим в качестве первой связи зависимость изометрического давления в желудочке сердца от его конечно-диастолического  объема,   а   в   качестве   второй - зависимость артериального давления от величины объемной скорости кровотока при постоянной величине конечно-диастолического объема.

Эти зависимости аналогичны (хотя не тождественны) связям гетерометрической и гомеометрической регуляции.Их можно описать с помощью модели, состоящей из источника изометрического давления и внутреннего сопротивления.Такой подход был развит М. П. Сахаровым (1969). Была создана упрощенная модель левого желудочка сердца и артериальной части сосудистой системы (рисунок 3).

Рисунок 3. Упрощённая модель левого желудочка и артериальной части сосудистой системы

 

Модель желудочка (слева от пунктирной линии) состоит из источника изометрического давления Po(t) и внутреннего сопротивления Ri .Модель сосудистой системы— из сопротивления сосудов Rc и источника диастолического давления РД (справа от пунктирной линии).

Источник изометрического давления дает прямоугольные импульсы амплитудой Р0. длительностью, равной длительности фазы изгнания   желудочка р, и частотой f импульсов, равной частоте пульса. Внутреннее сопротивление Ri представлено статическим элементом, на котором происходит падение величины давления от изометрического Ро до Величины систолического давления в желудочке Рс за счет протекания через сопротивление Rо в систолу прямоугольных импульсов кровотока  с  мгновенной  объемной  скоростью Qc .

Эти же импульсы кровотока создают падение давления на сосудистом статическом сопротивлении R с. Тогда легко видеть, что получается давление P(t), форма которого во времени изображена на схеме вверху и представляет собой импульсы пульсового давления, наложенные на постоянное диастолическое давление PД .

Приведенная модель - статическая и не может описать динамические связи переменных. Однако она оперирует не средними величинами за период всего сердечного цикла, а величинами, средними за систолу и диастолу желудочков сердца в отдельности и тем самым дает возможность приближенно рассмотреть эти фазы сердечного цикла раздельно.

Благодаря тому, что модель статистическая, она описывается только алгебраическими уравнениями. Величина кровотока в систолу определяется уравнением:

Систолическое давление:

Pc=PД + Qc∙Rc

Среднее значение кровотока:

Среднее давление в аорте:

Pa=PД+Rc∙Q.

Ударный объем желудочка сердца:

Целью разработки модели является изучение закономерностей регуляции сердца в сердечно-сосудистой системе и в первую очередь ее гемодинамической регуляции в наиболее простом приближенном виде.

Для этого в модель была введена зависимость величины изометрического давления Р0 от конечно-диастолического объема VКД. Линеаризуя для простоты экспериментально полученную на мышцах зависимость, будем считать Po=γ∙VКД, где VКД —конечно-диастолический объем желудочка сердца, γ -  коэффициент активации мышцы, зависящий от нервно-гуморального воздействия.

Конечно-диастолический объем желудочка сердца VKД считается зависящим только от конечно-диастолического давления  в  нем РКД

Связь давления РКД и объема VKД, согласно работам Sarnoff, Mitchell (1961), имеет параболический вид:

где а и b — постоянные коэффициенты, не зависящие от нервно гуморального воздействия или частоты пульса. Обратную этой зависимость объема VКД от давления РКД обозначим Тогда полный вид связи изометрического давления с конечно-диастолическим давлением  наполнения  примет  вид:

Кроме того, в модель была введена зависимость величины внутреннего сопротивления желудочка сердца Ri   от переменных системы. Для выяснения этой зависимости также необходимо использовать экспериментальные характеристики мышц, описываемые уравнением Хилла. Линеаризуя для простоты зависимость Хилла p(v), находим, что величина внутреннего сопротивления модели мышцы как статического источника  равна:

где  p0 - максимальная величина изометрического усилия, vm - максимальная скорость изотонического укорочения  при  отсутствии  нагрузки   (p=0).

Из опытов Sonenblick (1962) известно, что при увеличении некоторой длины волокна увеличивается в основном величина изометрического усилия р0, а при повышении частоты  сокращений -  величина  скорости  vm.

Таким образом, в первом случае внутреннее сопротивление должно увеличиваться, во втором — уменьшаться. В физиологических работах (Ross и др., 1966; Covell и др., 1966; Siegel и др., 1963) установлено отсутствие принципиальной разницы между характеристиками  изолированных  мышц  и  сердца  в  целом.

При построении своей модели М. П. Сахаров (1969) для подтверждения этой зависимости в условиях интактного организма провел анализ физиологических данных, полученных в наблюдениях над людьми. Для анализа были использованы величины гемодинамических параметров для организма человека в норме (в покое и при упражнениях), для спортсменов (в покое и при упражнениях), у больных (при полном атрио-вентрикулярном блоке на трех частотах сердечных сокращении, навязываемых электростимулятором), а также у больных с инфарктом миокарда.

Величина изометрического давления оценивалась по скорости сокращения левого желудочка сердца во время изометрической его фазы и по длительности его систолы.

Анализ этих материалов показал, что в интактном организме величина внутреннего сопротивления левого желудочка сердца связана прямой зависимостью с величиной изометрического давления Р0 и обратной зависимостью — с частотой пульса f. Хорошее совпадение с физиологическими данными получилось при применении  формулы:

где β—коэффициент пропорциональности, β ≈ 5 • 104 сек/мл; ε — длительность фазы изгнания.

На основании этой зависимости было найдено, что у спортсменов внутреннее сопротивление левого желудочка сердца при равных условиях приблизительно в 1,5 раза меньше, чем у нетренированного человека (коэффициент β у спортсменов в 1,5 раза меньше), что может быть объяснено лучшей приспособленностью сердечной   мышцы спортсмена   к  большим   нагрузкам.

Была сделана также попытка объяснить факт, наблюдающийся у больных при полном атриовентрикулярном  блоке,  когда  сердце при  редкой частоте сокращений не может дать организму требуемой величины кровотока, несмотря на большие усилия, которые оно может развить при изометрическом сокращении в условиях большого притока крови. Возможное объяснение заключается в непропорционально большой величине внутреннего сопротивления желудочка Ri из-за высокого изометрического давления Р0 и низкой частоты сердечных сокращений f (а, следовательно, и малой величины  εf).