Особо опасные инфекции

КЛИНИКА

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4-5 дней - с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5-7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Сыпной  тиф отличает острое начало; продромальные  явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести  в голове отмечают лишь у отдельных  больных. Температура тела в течение  суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39-40 °С, принимает постоянный характер. На 4-5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза.

Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают  затемнение сознания. Кожные покровы  лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2-3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3-4-м суткам в 5-10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, исключая учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой, обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4-5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5-6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10-12-е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже туловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещинки на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического поражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение).

Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки - нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.

Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом  течении болезни в 10-15% случаев  может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.

Период разгара заканчивается  с нормализацией температуры  тела, что обычно происходит к 13-14-му дню болезни.

Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2-3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.

ЛЕЧЕНИЕ

В случаях сыпного тифа или при  подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7-8-й день апирексии, ходить - еще через 2-3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.

Для этиотропного лечения применяют  препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин  в суточной дозе 1,2-1,6 г, доксициклин  по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2-3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечно-сосудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечниковой недостаточности. Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём)

ПРОФИАКТИКА

Профилактические мероприятия  включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц  частым гребнем, стрижка или сбривание  волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. В последнем случае используют 0,15% водную эмульсию карбофоса, 5% борную мазь, перметрин, 10% водную мыльно-керосиновую эмульсию при экспозиции 20-30 и даже 40 мин (для перметрина) или наиболее доступные 3% мыло ГХЦГ, 10% мазь метилацетофоса (экспозиция этих препаратов не менее 1-2 ч). При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7-10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.

При головном и платяном педикулёзе в очагах сыпного тифа допускают  применение (кроме детей до 4 лет) бутадиона. После его приёма внутрь кровь человека становится токсичной для вшей в течение 14 дней. Взрослые принимают препарат в течение 2 сут после еды по 0,15 г 4 раза в день, дети 4-7 лет - 0,05 г, 8-10 лет - 0,08 г, старше 10 лет - 0,12 г 3 раза в сутки.

Болезнь Боткина

Болезнь Боткина — общее острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом (при энтеральном пути заражения); оно встречается в виде спорадических случаев и вспышек, протекает циклически, сопровождаясь

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Болезнь Боткина несомненно встречалась уже в самые отдаленные эпохи человеческой истории, но лишь в XVIII столетии появились первые достоверные описания эпидемий этой болезни. На протяжении XIX века насчитывалось 112 эпидемий и отдельных вспышек инфекционной желтухи; в годы войн, народных бедствий, миграции масс населения обычно наблюдалось нарастание заболеваемости желтухой, известной под названием «катаральной желтухи».

В 1883 г. выдающийся русский клиницист  С. П. Боткин, опираясь на тщательное клиническое  наблюдение и тонкий анализ фактов, установил, что так называемая катаральная  желтуха является общим инфекционным: заболеванием организма и может  распространяться эпидемическим способом.

Таким образом, С. П. Боткину принадлежит  несомненная заслуга выделения  «катаральной желтухи» в самостоятельную  нозологическую единицу, обоснования  взгляда на нее как на инфекционное заболевание; вот почему  болезнь, называется  теперь именем   Боткина

ВОЗБУДИТЕЛЬ

Возбудителем  болезни Боткина является особый вид фильтрующегося вируса (Botkinia liominis); он содержится в крови, желчи, испражнениях больных, особенно в преджелтушном  периоде ив первые 10—12 дней желтушного периода. Из организма больного фильтрующийся вирус выделяется с испражнениями. Чистая культура возбудителя болезни Боткина до настоящего времени еще не получена; морфологические отличия и ряд других его свойств остаются неясными.

Возбудитель болезни паразитирует главным образом в эпителиальных клетках, поражая в первую очередь паренхиму печени. Он обладает значительной устойчивостью по отношению к внешним воздействиям (высушивание, замораживание, действие ряда,;; дезинфицирующих веществ); так, например, для его инактивации при температуре 60° требуется от 3 до 4 часов.

Предполагается  тождественность этиологии болезни  Боткина и так называемой инокуляционной желтухи; (или «шприцеврго гепатита»). Последняя может развиться у  здоровых людей вследствие парентерального введения им во время тех или иных прививок, внутривенных, подкожных или внутримышечных вливаний лекарственных веществ хотя бы и небольших количеств крови или сыворотки человека, находящегося в инкубационном или наиболее раннем желтушном периоде болезни Боткина.

КЛИНИКА

Инкубационный период болезни Боткина продолжается до 50 дней, а при шприцевом (инъекционном)  гепатите значительно дольше — до 200 дней.    

В обычных  условиях энтерального заражения болезнь  начинается с преджелтушного периода  длительностью от 2 до 10 дней.

Преджелтушный период сопровождается нарушением общего состояния больного (разбитость, быстрая  утомляемость, головная боль, значительная возбудимость нервно-психической сферы). У многих больных (в 50—75% случаев) наблюдаются  диспепсические явления, выражающиеся потерей аппетита, давлением под ложечкой, тошнотой, повторной рвотой, изжогой. Нередко наблюдается неустойчивый стул со сменой запора и поноса.

Среди проявлений преджелтушного периода  болезни Боткина следует отметить артральгии, которые встречаются примерно у 25—30% всех больных. Болезненность имеется в плечевых, тазобедренных, коленных суставах; размеры их не изменяются, а кожа над ними сохраняет нормальную окраску.

Одним из ранних проявлений болезни служит изменение окраски мочи, которая становится насыщенно бурого цвета (цвет пива); одновременно с этим или на 1—2 дня позже постепенно увеличивается печень; в правом подреберье при этом ощущается тяжесть и тупая болезненность.

Затем наступает желтушный период, определяющий своеобразие болезни.

Сперва желтушная  окраска заметна на склерах глаз, на твердом небе, а затем уже  желтуху легко обнаружить на всех кожных покровах и видимых слизистых  оболочках. Сначала кожа имеет светло-желтый («канареечный») цвет, постепенно интенсивность  окраски нарастает, и она становится максимальной к 12—14-му дню желтушного периода.

Кожа с 15—20-го дня болезни приобретает оранжевый, шафрановый или землистый оттенок. Также постепенно интенсивность  окраски ослабевает к 18—22-му дню  болезни. Осматривать кожу следует  только при дневном свете.

На 3—11-й день болезни становится заметным обесцвечивание стула, принимающего серовато-белую («глинистую») окраску; это обесцвечивание сохраняется 10—15 дней; оно связано с тем, что желчь временно не поступает в кишечник вследствие значительного набухания печени со сдавленней желчных капилляров и ходов.

Температура при  болезни Боткина обычно не достигает  очень высоких цифр и лихорадочная реакция длится лишь 5—8 дней.

С развитием  желтушной окраски кожи у многих больных появляется зуд вследствие раздражения чуйствительных нервных  окончаний в коже желчными кислотами. Постепенно зуд может стать мучительным, расстраивает сон и общее самочувствие больных.

Иногда у  больных имеются геморрагические  проявления1 (кровотечение из носа, десен, обильные менструации), что связано  с повышением проницаемости кровеносных капилляров под действием желчных кислот, с уменьшением количества тромбоцитов в крови и угнетением выработки протромбина печенью.

У значительной части больных отмечаются диспепсические явления: ощущение тяжести в подложечной  области, тошнота, нередко также повторная рвота, отрыжка, изжога, неустойчивость стула. Установлено, что болезнь Боткина сопровождается нарушениями моторной и эвакуаторной функции желудка; кроме того, значительно снижается кислотность желудочного сока, содержание в нем свободной соляной кислоты. , Увеличение печени можно обнаружить уже в преджел-тушном периоде; в ближайшие 10—15 дней болезни печень продолжает увеличиваться, становится болезненной при пальпации (вследствие растяжения глиссоновой капсулы), приобретает плотноватую консистенцию. По мере выздоровления печень становится меньше, но вследствие развития регенеративных процессов она может длительное время оставаться довольно плотной. Печень может увеличиваться в различной степени. Чтобы иметь возможность контролировать размеры этого органа, измеряют (в сантиметрах) вертикальные размеры печени по правой среднеключичной, аксиллярной и срединной линиям.