Особо опасные инфекции

Нижний край печени обычно округлый и несколько  болезненный при ощупывании.

Селезенка увеличивается  приблизительно у 45—65% больных; ее нижний край выступает из-под реберной дуги на 1—2 см, она чувствительна при пальпации.

В случаях острой желтой дистрофии печени развитие печеночной недостаточности сопровождается тяжелыми нарушениями нервно-психической  сферы вплоть до наступления коматозного состояния.

Для картины  крови на высоте развития желтушного периода характерна лейкопения (с  количеством лейкоцитов около 4000—4500 в 1 мм3); вместе с тем отмечается относительный  лимфоцитоз (до 60—65% лимфоцитов). У некоторых  больных в периоде выздоровления иногда обнаруживают моноцитоз. РОЭ несколько понижена по сравнению с нормой.

Для болезни  Боткина характерно нарушение всех видов обмена веществ. Это в первую очередь касается пигментного обмена. В норме образование билирубина происходит в куп-феровских ретикулярных клетках печени. При болезни Боткина нарушается способность печеночных клеток экскретиро-вать билирубин, который в норме выводится через желчные протоки в кишечник; поэтому большие количества этого пигмента, поступают в ток крови, обусловливая желтуху. В крови значительно увеличивается содержание билирубина (вместо нормы 0,6—0,8 мг%. при определении по методу Гимансван ден Берга у больных болезнью -Боткина можно найти 6—10—20 мг%, а в отдельных, случаях даже 20—30 мг% билирубина).

При-болезни Боткина качественная реакция на билирубин обычно прямая (для определения билирубина в этих случаях не требуется предварительного осаждения белков сыворотки крови спиртом), что указывает на повреждение печеночных клеток, которыми из крови обычно улавливается избыточный билирубин.

. Как правило,  параллельно нарастанию содержания  билирубина в крови и моче  нарастает выделение желчных  пигментов. Количество желчных  пигментов, выделяемых с ка--лом,  уменьшается уже в начале болезни,  а к моменту, когда наступает  временное обесцвечивание стула, стеркобилин (билирубин, подвергшийся1 окислению в кишечнике) или вообще отсутствует, или выделяется с калом в крайне незначительных количествах.

Вследствие  нарушений пигментного обмена" в первые дни болезни в моче определяется выраженная уробилинурия, уменьшающаяся по мере развития желтушного периода вплоть до полного исчезновения уробилина в период временного обесцвечивания стула, когда желчь почти не поступает в кишечник. По мере выздоровления количество билирубина в крови снижается до нормы, исчезает имевшаяся до этого уробилинурия; нормальная окраска стула и выделение с калом стеркобилина восстанавливаются несколько раньше этого момента.

Расстройства  углеводного обмена, нарушения гликогенообразовательной функции печени хорошо выявляются при болезни Боткина с помощью функциональных проб, к числу которых относится, например, проба с сахарной нагрузкой (больной принимает натощак 100 г сахара, а затем в крови больного через каждые 30 минут на протяжении 2—2'/2 часов определяют содержание сахара). При болезни Боткина сахарная кривая обычно нарушена: она постепенно поднимается  вверх и  очень замедленно   возвращается   к   норме.

Функциональное  состояние печени можно выявить  при помощи ряда осадочных и коллоидных проб — фуксин-сулемовой (Таката—Ара), тимоловой, тимол-вероналовой, пробы Вельтмана, определения альдолазы, трансаминаз

Начиная с'3—4-й "недели болезни в состояний  больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, а вслед за исчезновением желтухи уменьшается печень, содержание билирубина в крови, восстанавливается аппетит, исчезает зуд. Больной, однако, должен оставаться в постели: до достаточно полного восстановления всех функций организма, о чем можно судить по исчезновению клинических симптомов и по результатам повторных функциональных проб. Больным запрещают курить, употреблять острые блюда и приправы, а также алкоголь на весь период болезни и еще в течение 2 месяцев после выписки из стационара.

Лишь после  того как станет ясным достаточно полное выздоровление больного, по возможности проведя контроль крови  на содержание билирубина и с помощью  различных функциональных проб, больного выписывают из стационара. Следует  помнить, что иногда болезнь Боткина приобретает затяжные и даже хронические формы. Этому могут способствовать нарушения режима и преждевременная выписка.

При затяжной форме  длительное время, на протяжении 2—3 месяцев  и даже более, сохраняется желтушная  окраска кожных покровов, реакция на билирубин в крови остается прямой и ускоренной, количество билирубина значительно увеличено по сравнению с нормой, печень увеличена и болезненна. Возможны также и другие проявления болезни.

В подобных: случаях  необходимо тщательное медицинское  наблюдение, особенно заботливый уход за больным. После -выписки лечение (Железноводск, Ессентуки).

Необходим тщательный дифференциальный диагноз с об-турационной (механической) желтухой, вызванной  сдавленней желчных путей опухолью (чаще причиной этого состояния служит рак головки поджелудочной железы).

Хронические формы  болезни Боткина протекают со сменой периодов обострений и ремиссий; они могут продолжаться 2—3 года; эти формы наблюдаются редко.

Как затяжные, так  и хронические формы иногда ведут  к развитию цирроза печени.

У отдельных  больных по прошествии 2—4 недель после  кажущегося выздоровления могут  развиваться рецидивы, протекающие  аналогично первичному заболеванию/

Перенесенное  заболевание оставляет нестойкий  иммунитет; известны случаи, правда довольно редкие, повторных заболеваний.

Обычное течение  болезни Боткина может нарушаться развитием тех или иных осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ

При болезни  Боткина госпитализация совершенно обязательна; все больные должны сохранять постельный режим вплоть до исчезновения клинических симптомов с нормализацией важнейших функций печени.

. Больному назначают  молочно-растительную диету с  ограничением количества, жиров  (больной может употреблять до 40 г сливочного масла в день; необходимо исключить из диеты  бараний, свиной и другие тугоплавкие жиры). Пищу дают в полужидком виде 4—5 раз в день. Общая калорийность рациона должна составлять около 3000—3200 больших калорий в сутки.

Всякого рода острые блюда, жареные мясо и рыба, кислая капуста, соленые и маринованные огурцы, консервы исключаются. Полезны кефир, ацидофилин, простокваша, свежий творог.

Рекомендуется давать до 400 г творога в сутки. Вольной должен потреблять достаточно большое количество углеводов; для  этого ему назначают сладкие  блюда, в больших количествах  сахар, варенье, джем, сладкий чай.мед; следует дополнять обычный стол больного сладкими фруктами, овощными, фруктовыми и ягодными соками. Нужно давать больным вареное мясо и свежую отварную рыбу

Важную роль в лечении больных играет улучшение  глюко-генообразования в печени; с этой целью применяют внутривенные вливания 5% раствора глюкозы в количестве до 1,5— 2 л за сутки капельным способом либо подкожные и внутримышечные вливания того же раствора (лучше капельным способом) в указанных количествах.

Необходимо  назначать аскорбиновую кислоту внутрь и внутривенно в дозе до 0,6—0,8 г в сутки. Весьма ограниченное применение находит метионин (по 1 г 4 раза в день для взрослого); он может устранять жировую инфильтрацию печени, но при острой форме болезни Боткина она не выражена, а потому применение метионина дает ограниченный эффект.

Применение  липокаина и витамина Bi2 также  оказалось нецелесообразным. Многие клиницисты рекомендуют назначать  больному щелочные минеральные воды (боржом, ессентуки), а также 1% раствор  сернокислой магнезии для питья в количестве до 1 л в сутки. Вообще обильное питье приносит несомненную пользу этим больным. Диету следует соблюдать 8—9 месяцев после выписки.

С момента развития острой или подострой дистрофии  печени необходимо особенно энергично  вводить больному глюкозу. Рекомендуются капельные вливания 5% раствора глюкозы внутривенно в количестве до 3 л за сутки. Помимо этого, следует вливать 5% раствор глюкозы под кожу в дозе до 1 л за сутки. Уже в ранних фазах дистрофии печени показано применение кортизона (по 100—150 мг 2 раза в день), преднизона, преднизолона и аналогичных им гормональных препаратов; их назначают и в тяжело протекающих случаях. При лечении этими препаратами необходимо контролировать содержание калия и сахара в крови, а также исследовать на сахар мочу; если в крови будет обнаружено пониженное содержание калия (норма 17,5—22,5 мг%), то больному следует принимать Kalium chloratum по 1 г 4 раза в день, запивая половиной стакана тепловатой воды. Потребление хлористого натрия ограничивается до 2 г в сутки.

Внутрь больному дают горячий сладкий чай; персонал отделения должен настойчиво поить  больного. Кроме того, 5% раствор глюкозы  вводят в прямую кишку при помощи питательной клизмы. В целях предупреждения комы рекомендуют давать внутрь холинхлорид (по 5 мл 4 раза в день на протяжении нескольких дней); этот препарат следует давать и при уже развившейся коме, поскольку иногда он действует благоприятно, хотя и не решает успеха терапии.

Деятельность  сердечно-сосудистой и дыхательной  системы в случаях, когда развилась печеночная кома, приходится поддерживать при помощи инъекций кордиамина, эфедрина, лобелина, цититона, подкожно вводят физиологический раствор. В затяжных случаях применяют преднизон (см. приложение «Рецептура»).

При современных  методах лечения летальность от болезни Боткина составляет не более 0,1—0,2%; при развившейся дистрофии печени прогноз всегда серьезен.

Выписка из стационара перенесших болезнь Боткина может  производиться лишь после исчезновения клинических симптомов (желательно под контролем уровня билирубина крови и показателей функциональных проб); однако выписывать следует не ранее 25 дней от начала желтушного периода (срок заразительности). После выписки предоставляется отпуск по больничному листу на 10 дней с обязательной явкой в амбулаторию и последующим диспансерным наблюдением в течение 1 года. Курортное лечение (Железно-водск, Трускавец) рекомендуется после стихания клинических симптомов тяжело протекавшего случая заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходима  широкая санитарно-разъясни-тельная работа среди населения, требование соблюдения правил личной гигиены (особенно мытье рук перед едой). Благоустройство водоснабжения и канализации во всех населенных пунктах, борьба с мухами препятствуют распространению болезни Боткина.

Раннее выявление  больного с обязательной госпитализацией, тщательная дезинфекция в очаге и у постели больного, осуществляемые по тем же правилам, как и при брюшном тифе, являются совершенно обязательными.

Испражнения больных, содержащие вирус, обезвреживают сухой  хлорной известью, которую засыпают в горшок или в судно в равном объеме с испражнениями (до спуска в канализацию должно пройти не менее 3 часов).

У тяжелобольных  должны быть отдельные подкладные судна. Все больные должны иметь индивидуальную посуду, ложки, ножи, вилки, которые следует тщательно кипятить после каждого пользования больным.

В целях профилактики болезни Боткина предлагалось введение в мышцу гамма-глобулина (до 15 мл) лицам, находившимся в близком контакте с больным; по имеющимся наблюдениям  это несколько уменьшает заболеваемость или делает более легким клиническое течение болезни; однако эффективность гамма-глобулина должна еще тщательно изучаться.

Для профилактики «шприцевых гепатитов» (инокуляцион-ных  желтух) во всех больницах, фельдшерских пунктах и в поликлиниках, где делают инъекции больным, необходимо тщательно кипятить шприцы и иглы в течение 30 минут перед выполнением каждого вливания. Лицам, страдающим болезнью Боткина, в тех специальных стационарах, куда их госпитализируют, выделяют индивидуальные шприцы и иглы, используемые при различных лечебных манипуляциях только для данного больного.

Холера

Холера - острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами холеру относят к карантинным инфекциям.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Холерный вибрион открыли Ф. Пачини (1853) и Э. Недзвецкий (1872); чистую культуру выделил и подробно изучил Р. Кох (1883). Возбудитель получил название Vibrio cholerae. Холера известна с древности; до середины XIX столетия заболевание локализовалось в пределах полуострова Индостан. Активизация торговли, транспортных связей и туризма впоследствии привели к широкому распространению холеры на земном шаре в форме эпидемий и пандемий (шесть пандемий с 1817 по 192 г.). В 1905 г. Ф. Готшлих из трупа паломника на карантинной станции Эль-Тор выделил новый представитель патогенных холерных вибрионов, получивший название V. cholerae биовар eltor.С 1961 г. его считают основным виновником развития седьмой пандемии холеры.

ВОЗБУДИТЕЛЬ

Заболевание вызывается холерным вибрионом  — изогнутой, очень подвижной  палочковидной бактерией. Возбудитель  холеры весьма устойчив в окружающей среде. Он живет в прибрежной соленой морской воде и солоноватой воде широких устьев рек, доступных для приливов, в пресной воде открытых водоемов сохраняется в течение нескольких месяцев.