Гормон роста (соматотропин)

Шейный фактор»  вообще нельзя недооценивать. На единицу  поперечного лечения шейного  отдела позвоночника испытывает нагрузку намного большую, чем поясничный отдел. Поэтому первые незначительные признаки шейного остеохондроза появившегося у людей уже с 16-ти летнего возраста. Голова, оказывается, очень тяжелая штука. В процессе эволюции мы еще не успели приспособиться к тому, чтобы ее носить. Шейный остеохондроз как результат дегенерации межпозвоночных хрящей развивается даже при отсутствии каких-либо вредных внешних факторов. Что уж тут говорить о повышенной нагрузке!

Если обследование не выявляют явного или скрытого сахарного  диабета, то использовать соматотропин конечно же можно. А значит, мы можем вернуться к нашей изначальной дискуссии: можно ли сочетать инсулин с соматотропином, да и нужно ли это вообще?

Если спортсмен  готовится планомерно на одном лишь инсулине и получает именно такой  результат, которым он доволен, нет нужды подключать к инсулину какие-то другие инсулиноподобные аннаболические агенты.

Если человек  использует один лишь гормон роста  и имеет приличную динамику своего развития здесь тоже не о чем беспокоиться. Можно прекрасно обеспечить фармакологическое сопровождение тренировок одним препаратом не загромождая холодильник банками в ярких упаковках. Тоже самое можно сказать и о стероидах. Если их одних достаточно, то, слава богу, следующим курсом пойдет препарат какой-либо другой группы.

Совершенно  иная ситуация возникнет тогда, когда один лишь даже сильнодействующий препарат не может обеспечить желаемую динамику. Приведу пример: спортсмен получает хороший и быстрый прирост мышечной массы от одного только инсулина, но… возникает одно большое «но»: этот прирост мышечной массы идет с таким же точно по объему количеством подкожного жира. Так быстро мышцы человек никогда не набирал, инсулин ему нравится, но жир он так быстро тоже никогда не набирал, а бросать инсулин не хочется. И здесь нам на помощь приходит соматотропин. Малые дозы соматотропина помогут перевести инсулин с жирового на белковый путь. Тогда прирост мышечной массы будет максимален, а прирост жира минимален.

Возьмем другой пример. Человек выбрал в качестве соматотропина фармакологическое  сопровождение потому, что одновременно с набором мышечной массы хочет залечить старую травму позвоночника. Хрящ в 100 раз более чувствителен к соматотропину, а вернее, к соматомедину и выбор в данном случае сделан правильно. Но и здесь находится одно большое «но» - соматотропин очень дорог, и много его нужно достаточно много на весь курс лечения, а в силу своей дороговизны он подделывается чаще всех других препаратов. Активность соматотропина можно повысить сочетанием его с малыми дозами инсулина и тиреокальцитонина. Заметьте, в данном случае большие дозы инсулина комбинируются с малыми дозами соматотропина, который выполняет модулирующее действие, а в другом случае большие дозы соматотропина комбинируются с малыми дозами инсулина, оказывающими в данном случае модулирующее действие. Сочетать-то эти препараты можно, но по-разному, в зависимости от поставленных на данный момент целей и задач.

Гормон вазопрессин  при введении его в организм в  физиологических количествах стимулирует  выделение СТГ. В отличие от соматотропина, который продуцируется средней долей гипофиза, вазопрессин является продуктом задней его доли. Интересно, что в организм вазопрессин вводится путем закапывания в нос. По венам носа он всасывается в вены головного мозга (носовые вены впадают в венозные мозговые синусы) и оказывает свое действие.

Для клинического применения выпускаются такие препараты, как Адиурекрин и Адиуретин СД. Адиурекрин – это вазопрессин, полученный из трупных гипофизов. Адиуретин  же является синтетическим анналогом  Адиурекрина. Это химически чистое соединение, и его применение является более предпочтительным.

Некоторые гормоны  эпифиза – задней доли гипофиза проявляют антагонизм к эозильным  клеткам гипофиза, продуцирующим  СТГ. Наиболее сильным действием  в этом плане обладает мелатонин – гормон задней доли гипофиза, который образуется из аминокислоты триптофана. Мелатонин угнетает не только синтез и секрецию в кровь СТГ, он подобным же образом действует и на гонадотропные гормоны. При некоторых заболеваниях эпифиза (травмы, инъекции и т. д. ) в организме резко возрастает секреция СТГ и половых гормонов. Такие люди отличаются высоченным ростом, атлетическим телосложением и преждевременным половым созреванием. Случаи такие, впрочем, крайне редки.

Анаболические стероиды, как это было выяснено недавно не просто повышают чувствительность периферических клеток к соматотропину. Они способны воздействовать на сам гипофиз в его передней части. Под действием анаболических стероидов в передней части гипофиза, увеличивается количество эозинофильных клеток, продуцирующих СТГ, они становятся более крупными в размерах и в большем количестве синтезируют СТГ. В то время, когда СТГ в силу дефицитности не смогли заполучить все карлики, нуждающиеся в препарате их лечили анаболическими стероидами, что позволяло добиться некоторого роста. Это происходит как раз благодаря тому, что стероиды усиливают работу эозинофильных клеток гипофиза, продуцирующих СТГ. Единственный, но очень существенный в данном случае в данном случае минус стероидов заключается в том, что они вызывают окостенение зон роста и рост карликов преждевременно завершался. Они могли бы вырасти куда больше, если бы у них была возможность использовать чистый соматотропин.

Зная положительное  воздействие стероидов на переднюю долю гипофиза уже можно сделать вывод о том, что комбинация СТГ и анаболических стероидов в спортивной практике желательна, так как это позволит использовать каждый из компонентов в минимальной дозировке, избегая побочных действий.

Раньше меня как клинициста удивляло то, что  при лечении травм анаболические стероиды дают иногда эффекта больше чем соматотропин и наступал этот эффект довольно быстро, быстрее, чем если бы человека лечили одним соматотропином. В свете вышеуказанных данных меня это уже так сильно не удивляет. Спортивные травмы, полученные на пике стероидной терапии, заживают настолько быстро, что это вызывает удивление у окружающих.

Половые гормоны  значительно повышают чувствительность клеток организма к соматотропину. Анаболические стероиды в этом отношении  еще более активны. Из мужских половых гормонов чаще всего используются метилтестостерон, тестостерона пропионат, тестостерона фенилпропионат, тестостерона изокапронат, тестостерона капронат, тестостерона этантат, местеролон. Такие популярные препараты, как тэстенат, тетрастерон, омандрен-250 и сустанон-250, являются комбинацией вышеуказанных андрогенов.16 анаболических стероидов, известных на сегодняшний день, включают в себя: метиландростендиол, метандростенолон, галотестин, оксиметалон, неливар, этилэстренол, станозолол, примоболан, норболетон, боластерон, оксиместерон, хлортестостерона ацетат, оксандрол, силаболин, феноболин, ретаболил.

Глава 5: Взаимодействие с нейромедиаторами.

Нейромедиаторы - это посредники передачи нервного сигнала от одной нервной клетки к другой. Наиболее сильное влияние на синтез и секрецию СТГ оказывают эндорфины и катехоламины. Катехоламины - это посредники передачи нервных сигналов возбуждения в центральной нервной системе. Основные нейромедиаторы-катехоламины - это дофамин, норадреналин, адреналин (который одновременно является еще и гормоном мозгового слоя надпочечников). Цепочку биосинтеза катехоламинов упрощенно можно представить в следующем виде:

Как видите, из незаменимой аминокислоты фенилаланина может синтезироваться заменимая  аминокислота тирозин. Под действием  фермента тирозиназы синтезируется L-ДОФА (диоксифенилаланин левовращающийся). Часть L-ДОФА идет на образование меланина (это тот самый пигмент, который придает окраску волосам, радужной оболочке глаза, коже и даже некоторым нервным структурам), а часть на образование дофамина, из которого уже синтезируются норадреналин и адреналин.

Существует  и обратная связь между меланином и L-ДОФА. Меланин ЦНС служит как бы своеобразным резервным депо, из которого, в случае необходимости, будут пополняться запасы L-ДОФА. Только адреналин и L-ДОФА выпускаются в чистом виде. Если необходимо увеличить в организме (ЦНС) количество дофамина или норадреналина, это делается косвенным путем.

Существуют a- и b-адренорецепторы клеток. Каждый катехоламин  может воздействовать как на один, так и на другой вид рецепторов в зависимости от дозировок, в  которых его применяют.

Стимуляция  а-адренорецепторов приводит к усилению выброса соматотропина гипофизом. Стимуляция b-адренорецепторев, наоборот, тормозит. С другой стороны, блокада а-адренорецепторов приводит к торможению выброса СТГ, а блокада b-адренорецепторов усиливает секрецию соматотропина.

Адреналин воздействует как на а-, так и на b-адренорецепторы, в настоящее время его получают синтетическим путем. Вводят его подкожно. Средние и высокие дозы адреналина стимулируют выброс СТГ, т. к. на а-адренорецепторы они воздействуют сильнее, чем на b-рецепторы. Микродозы адреналина воздействуют, в основном на b-адренорецепторы. Содержание СТГ в крови при этом не повышается, но и не снижается тоже. В "достероидную эпоху" атлеты перед тренировками вводили себе подкожно адреналин, повышая, тем самым, выносливость в процессе тренировки и, одновременно, усиливая реактивный тренировочный выброс СТГ.

На медиацию норадреналина воздействуют косвенным  путем. Норадрепалин стимулирует а-адренорецепторы, усиливая выброс в кровь СТГ и  оказывая плюс ко всему прочему явное  жиросжигающее действие. Самым сильным  средством, активирующим выброс в кровь норадреналина является эфедрин. Этот растительный препарат получают из эфедры хвощевой и применяют по специальной методике. Выпускается в виде эфедрина гидрохлорида. Другим сильнейшим средством стимуляции норадренергических структур является алкалоид йохимбин. Получают его из коры одного из африканских деревьев. Выпускают в виде йохимбина гидрохлорида.

Дофамин воздействует преимущественно на а-адренорецепторы. Введение в организм препаратов дофиминостимулирующего действия само по себе не приводит к повышению концентрации СТГ в крови, однако увеличивается выброс СТГ в ответ на физическую нагрузку, что существенно повышает эффективность тренировочного процесса. Любопытно то, что при акромегалии введение препаратов, стимулирующих синтез дофамина, наоборот, приводит к снижению его избыточного выброса. Наиболее часто применимыми средствами, усиливающими синтез в организме дофамина, являются: растительный алкалоид бромокриптин (парлодел), L-ДОФА (диоксифенилаланин - производное аминокислоты фенилаланина). Причем выяснилось, что L-ДОФА и сам по себе играет в ЦНС важное значение как нейромедиатор. Впервые L-ДОФА в спортивной практике применили американцы. Аминокислота фенилаланин, принимаемая в достаточно больших дозах, служит источником синтеза в организме L-ДОФА, которые превращается затем в дофамин со всей последующей цепочкой превращений (дофамин > норадреналин > адреналин). Синтезироваться дофомин может также из аминокислоты тирозина. Тирозин, подобно фенилаланину, широко используется в спортивной и лечебной практике во многих странах.

Практика применения L-ДОФА имеет, пожалуй, самую богатую  историю. Отчасти это связано  с тем, что L-ДОФА хорошо зарекомендовал себя в клинической практике при  лечении многих серьезных заболеваний. В начале L-ДОФА применяли при болезни Паркинсона и возрастном паркинсонизме (старческое дрожание рук). Потом выяснилось, что препарат неплохо помогает вылечить человека от истощения нервной системы, которое было вызвано какими0-либо внешними истощающими факторами. Обычный отдых здесь не помогает и без хороших лекарств не обойтись. В московской клинической специализированной больнице №8 имени З. П. Соловьева существует клиника неврозов. Невроз – временное обратимое нарушение ВНД, которое наступает после сильных перегрузок. Иногда неврозы бывают затяжными и трудно поддающимися лечению. С 80-х годов ХХ в. ведущие специалисты клиники с успехом применяли курсовое лечение L-ДОФА (по 0.5 г 1 раз в день в течение 10 дней) при истощении нервной системы.

По моим наблюдениям L-ДОФА дает очень неплохой результат при лечении мужской импотенции, т. к. повышает чувствительность клеток к половым гормонам. Хороший результат был получен, так же, при лечении разных форм нервных депрессий, вызванных экстремальными нервно-психическими перегрузками.

Еще с середины 70-х годов американцы начали использовать L-ДОФА в спорте и продолжают использовать до сих пор. Если принять L-ДОФА в  утренние часы он плавно вписывается  в суточные биоритмы. При этом посттренировочная  секреция СТГ значительно увеличивается. Интересно то, что один лишь L-ДОФА, применяемый без тренировок никакого влияния на систему СТГ не оказывает. При акромегалии прием L-ДОФА, наоборот уменьшает чрезмерную секрецию гормона роста.

На американском рынке спортивных пищевых добавок  до сих пор полно коммерческих продуктов, содержащих L-ДОФА. Правда, все они носят какое-либо другое название. Некоторые фирмы заврались до того, что выпускают таблетки с L-ДОФА под названием таблетированного гормона роста (!), либо «таблетированного ИФР-1» (инсулиноподобного фактора роста). Чтобы не попадаться на такой дешевый крючок надо всегда анализировать состав предлагаемого вам препарата. L-ДОФА – хорошая вещь, спору нет, но он далеко не стоит тех денег, которые платят за СТГ и ИФР-1. Таблетированных форм СТГ и ИФР-1 не может быть даже в принципе, т. к. это пептиды, которые моментально перевариваются в желудочно-кишечном тракте.

Примечательно то, что L-ДОФА обладает противоопухолевым  действием. Еще с середины 80-х  годов существует официальная инструкция Минздрава по применению L-ДОФА в онкологической практике, которая, впрочем, не выполняется, т. к. обобрать пациента гораздо легче сначала запустив лечение, а потом запугав предстоящей операцией.